Un c¨®ctel de f¨¢rmacos destruye el virus del sida, seg¨²n cient¨ªficos de EE UU

Investigadores norteamericanos anunciaron ayer en Boston (EE UU) que un c¨®ctel de medicamentos parece frenar la multiplicaci¨®n del virus del sida de una manera definitiva en laboratorio, bloqueando su capacidad para causar la enfermedad. El tratamiento, que combina los f¨¢rmacos AZT y DDI con otro f¨¢rmaco, ha sido experimentado s¨®lo en cultivos celulares pero ser¨¢ probado en pacientes terminales esta primavera, asegur¨® Martin Hirsch, del Massachusetts General Hospital.

"Es una nueva y excitante v¨ªa de investigaci¨®n" en la batalla contra el sida, dijo Hirsch, quien advirti¨® que "hasta que no se tengan pruebas de su efectividad en las personas infectadas, es s¨®lo otra curiosidad de laboratorio". Los resultados de la investigaci¨®n han sido publicados en la revista cient¨ªfica brit¨¢nica Nature. Las pruebas en humanos se llevar¨¢n a cabo en 200 pacientes de 10 importantes cl¨ªnicas de EE UU.Dan Hoth, director del programa de sida en el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas en Bethesda, dijo que "incluso si el tratamiento no funcionase sugiere todo un campo de investigaci¨®n en el que estudiar el efecto de los f¨¢rmacos en el laboratorio para luego aplicarlos en la cl¨ªnica".

La idea del nuevo tratamiento fue del investigador taiwan¨¦s Yung Kang Chow, de la Harvard School of Medicine. Chow razon¨® que dirigiendo tres f¨¢rmacos simult¨¢neamente a un objetivo vulnerable pod¨ªa da?ar el virus tan severamente que no pudiera mutar lo bastante para sobrevivir. El nuevo tratamiento utiliza dos medicamentos que ya est¨¢n aprobados para su uso contra el sida, el AZT y el DDI, m¨¢s otro, una nevirapina o una piridinona, cuyo uso no ha sido a¨²n aprobado.

La diana de esta combinaci¨®n de f¨¢rmacos es una enzima cr¨ªtica, la transcriptasa inversa, que el virus del sida usa para hacer copias de su ADN cuando invade las c¨¦lulas vivas. Los medicamentos contra el sida afectan al gen de la transcriptasa inversa deteniendo o ralentizando temporalmente al virus.

Pero con el tiempo sobreviven copias mutadas del virus resistentes al efecto del AZT y del DDI. Seg¨²n Hirsch, "en laboratorio ha funcionado bastante mejor que cualquier f¨¢rmaco s¨®lo o cualquier combinaci¨®n de dos medicamentos".

Otro experto ha recordado que la estrategia provocar una combinaci¨®n de mutaciones del virus fatal para su supervivencia- es sugerente pero que el virus es un enemigo altamente mutable que puede escapar al asedio.