La toxina de la colza
Reconozco mi sorpresa y estupefacci¨®n al enterarme -por la primera p¨¢gina del peri¨®dico brit¨¢nico The Times que una comisi¨®n epidemiol¨®gica oficial investigando el s¨ªndrome t¨®xico rechazaba la relaci¨®n entre el aceite de colza adulterado y esta misteriosa enfermedad.Cuando fui por primera vez a Madrid en el verano de 1982 a investigar el tema, he de admitir que yo tambi¨¦n era bastante esc¨¦ptico sobre esta relaci¨®n. Pero mis dudas se disiparon cuando comprob¨¦ que el ciento por ciento de los muchos enfermos que estudi¨¦ hab¨ªan consumido este aceite y que la relaci¨®n temporal entre el embargo del aceite supuestamente t¨®xico y el final de la epidemia era m¨¢s que razonable. Es cierto que no todos los que consumieron el aceite desarrollaron la enfermedad, pero esto es de esperar si exist¨ªa, como suele existir en casos similares, una susceptibilidad al¨¦rgica o gen¨¦tica al t¨®xico. Adem¨¢s no existe ninguna evidencia de que el aceite distribuido en Catalu?a, donde no hubo ning¨²n afectado, y el que supuestamente caus¨® el s¨ªndrome fueran id¨¦nticos. Por estas y otras razones, la Organizaci¨®n Mundial de la Salud (OMS) ratific¨® que exist¨ªa una fuerte relaci¨®n entre la colza adulterada y la enfermedad.El hecho de que no hayamos sido todav¨ªa capaces de encontrar una soluci¨®n concreta para la toxina del aceite no significa que tal soluci¨®n no exista. Este es precisamente el problema. Al no conocerse la estructura de la toxina de la colza no tenemos, por definici¨®n, el marcador, m¨¢s espec¨ªfico y fiable del aceite verdaderamente t¨®xico.
Desde el punto de vista cient¨ªfico cabian dos explicaciones b¨¢sicas de la enfermedad. Por una parte, estaban los que opinaban que ¨¦sta representaba una reacci¨®n al¨¦rgica desencadenada por alg¨²n compuesto sin identificar en el aceite, que estimulaba el sistema inmunol¨®gico o de defensa del afectado al reaccionar en contra de sus propias c¨¦lulas y tejidos. Esta reacci¨®n, seg¨²n ellos, podr¨ªa haber sido desencadenada por las anilidas grasas descubiertas en el aceite, pero numerosos experimentos en animales de laboratorio fracasaron en reproducir fielmente el cuadro cl¨ªnico humano, y las caracter¨ªsticas biol¨®gicas de tales compuestos descubiertas hasta el momento son francamente insuficientes para explicar la variedad de facetas cl¨ªnicas, patol¨®gicas y bioqu¨ªmicas de la enfermedad.
La otra posibilidad era que el aceite conten¨ªa alg¨²n compuesto estrictamente t¨®xico que envenenaba alg¨²n proceso biol¨®gico fundamental y da?aba las c¨¦lulas y tejidos afectados. Desgraciadamente, tal compuesto no s¨®lo no pudo ser identificado en el aceite, sino que no correspond¨ªa a ninguna sustancia bien caracterizada previamente descrita.
Como explico en una colaboraci¨®n recientemente publicada en la revista norteamericana The New England Joumal of Medicine, varios grupos, en Norteam¨¦rica y en Europa, han descrito una nueva familia de sustancias (los leucotrienos), con alg¨²n parecido a las prostaglandinas, que tienen todas las caracter¨ªsticas biol¨®gicas necesarias para explicar la desconcertante variedad de facetas cl¨ªnicas y patol¨®gicas del s¨ªndrome t¨®xico. Entre ellos, el candidato m¨¢s probable es el llamado leucotrieno B4, o una sustancia parecida. Este leucotrieno deriva del metabolismo del ¨¢cido araquid¨®nico, un componente muy frecuente en todo tipo de aceites vegetales, y es producido por varios ¨®rganos y tejidos, pero sobre todo por los macr¨®fagos (o c¨¦lulas fagoc¨ªticas de defensa) de los pulmones humanos. Una vez producido, tiene una vida media relativamente corta, y es capaz de desencadenar una impresionante reacci¨®n inflamatoria aguda de caracter¨ªsticas al¨¦rgicas, con eosinofilia e infiltraci¨®n inflamatoria de los vasos sangu¨ªneos del paciente, caracter¨ªsticas ambas que se pueden considerar constantes en el s¨ªndrome t¨®xico.En mi opini¨®n, el aceite t¨®xico conten¨ªa un derivado del ¨¢cido araquid¨¢nico que, al ser ingerido, fue transformado en una sustancia parecida al leucotrieno B4, primero por los pubnones y luego por otros tejidos. Es de prever que esta sustancia parecida al leucotrieno B4 s¨®lo estuviera presente como tal en los primeros estadios de la enfermedad, ya que, como hemos dicho, los leucotrienos son r¨¢pidamente transformados por el cuerpo en otros metabolitos menos activos. Las complicaciones que siguieron a la fase aguda, incluyendo un gran n¨²mero demuertes y las deformaciones permanentes de las extremidades de muchos enfermos, son las consecuencias a corto o largo plazo de la inflamaci¨®n producida por el insulto t¨®xico-al¨¦rgico inicial. Entre estas consecuencias tambi¨¦n cabe destacar los mecanismos fisiol¨®gicos de reparaci¨®n del organismo, como son la cicatrizaci¨®n y fibrosis que caracterizan la fase cr¨®nica del s¨ªndrome. La caracter¨ªstica distribuci¨®n intrafamiliar del s¨ªndrome sugiere que probablemente exista una susceptibilidad gen¨¦tica a este tipo concreto de metabolismo de los leucotrienos.
Esta hip¨®tesis de los leucotrienos, presentada inicialmente en la Universidad de Oxford, tambi¨¦n parece atractiva, entre otros muchos investigadores, al prestigioso doctor Edwin Kilbourri, del Center of Disease Control de Atlanta (EE UU), como ¨¦l mismo comenta en la edici¨®n antes mencionada del New England Joumal of Medicine. Como se recordar¨¢, el doctor Kilbourn y su equipo estuvieron investigando el s¨ªndrome en sus momentos iniciales.
De todas formas, ser¨ªa prematuro cantar victoria, porque ya han pasado tres a?os desde la intoxicaci¨®n y este tipo de compuestos es muy inestable, aun en las mejores condiciones de conservaci¨®n, por lo que las probabilidades de encontrar este compuesto en el aceite t¨®xico de 1981 son remotas. Otra cosa ser¨ªa poder reproducir la procesaci¨®n qu¨ªmica de un aceite de colza id¨¦ntico al responsable de la intoxicaci¨®n.
La investigaci¨®n de los leucotrienos est¨¢ tomando auge, y como el consumo de aceite de colza, para uso industrial o alimenticio, tambi¨¦n est¨¢ en alza en el mundo, existen motivos reales, tanto en Espa?a como en otros pa¨ªses, para que se esclarezcan los hechos del s¨ªndrome t¨®xico. Lo que no debemos hacer es resignarnos a una visi¨®n fatalista de la intoxicaci¨®n, que s¨®lo puede gustar a los que creen en una medicina oscurantista o a los que no creen en la medicina para nada.
Miguel Hern¨¢ndez Brochud es licenciado en Bioqu¨ªmica por la Universidad de Cambridge y en Medicina por la universidad de Oxford
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