Valent¨ª Fuster: 'La hipercoagulaci¨®n es un elemento clave en el infarto'

El mes¨ªas de la cardiolog¨ªa regres¨® el domingo a su ciudad natal para pronunciar su peculiar serm¨®n de la monta?a. Desde su particular lugar en el hospital Mount Sina¨ª de Nueva York como director del Instituto de Cardiolog¨ªa, Valent¨ª Fuster se dirigi¨® a sus colegas espa?oles en el discurso inaugural del XXXVII Congreso Nacional de la Sociedad Espa?ola de Cardiolog¨ªa, que desde el domingo y hasta hoy se celebra en Barcelona.

Como si hubiera descubierto la identidad del maligno, Fuster sentenci¨® con un estusiasmo vehemente: 'El infarto de miocardio es el resultado del suicidio de una c¨¦lula'. Su discurso derroch¨® hasta el final alegr¨ªa y satisfacci¨®n por el trabajo realizado. La c¨¦lula suicida tiene un nombre: macr¨®fago. Y como el diablo, al principio era un soldado del bien y despu¨¦s se alist¨® en los ej¨¦rcitos del mal.

'El macr¨®fago es la c¨¦lula encargada de eliminar la grasa de la sangre. Sin embargo, llega un momento que no puede seguir cumpliendo su funci¨®n y, siguiendo un programa gen¨¦tico, se destruye, liberando unas sustancias t¨®xicas que producen la inflamaci¨®n y obstrucci¨®n del vaso sangu¨ªneo que desencadena la arteriosclerosis'.

Hasta ahora se sab¨ªa que la prote¨ªna c-reactiva era simplemente un marcador de la inflamaci¨®n de las arterias. Fuster cree, sin embargo, que esta sustancia desempe?a un papel decisivo en la actividad de los macr¨®fagos. De acuerdo con el ex presidente de la Asociaci¨®n Americana del Coraz¨®n, esta prote¨ªna es la que hace que el macr¨®fago ingiera la grasa de la sangre. 'Y el aumento de la presencia en la sangre de la prote¨ªna c-reactiva provocar¨ªa una hiperactuaci¨®n de los macr¨®fagos, que empezar¨ªan a ingerir l¨ªpidos hasta su colapso y destrucci¨®n'.

Pero el origen de esta prote¨ªna c-reactiva sigue siendo todav¨ªa un misterio. Mientras que Fuster defiende que se crea en la propia sangre, otros autores mantienen que se genera en el h¨ªgado y de all¨ª pasa a la sangre.

La liberaci¨®n de estas sustancias t¨®xicas podr¨ªa tener mucho que ver no s¨®lo con la inflamaci¨®n del vaso, sino tambi¨¦n con un aumento anormal de la coagulaci¨®n de la sangre. As¨ª, la hipercoagulaci¨®n de la sangre redundar¨ªa, junto con la acci¨®n de la acumulaci¨®n de l¨ªpidos, en la creaci¨®n del trombo que obstruye la arteria.

'De este modo, ya no se puede hablar de arterioesclerosis, sino que se tiene que empezar a usar el t¨¦rmino arteriotrombosis', afirma Fuster. 'El infarto no es s¨®lo el resultado de una inflamaci¨®n y obstrucci¨®n por acumulaci¨®n de l¨ªpidos de las arterias, sino que la hipercoagulaci¨®n de la sangre tiene un papel muy importante. As¨ª, ya no se puede hablar tampoco de placa vulnerable, sino de vaso difusamente vulnerable'. Es decir, con la hipercoagulaci¨®n de la sangre, no s¨®lo una parte focal de la placa de l¨ªpidos es vulnerable, sino que la vulnerabilidad se extiende a toda la arteria'.

Ante estas evidencias, la futura terapia de arteriotrombosis pasa por un aumento del HDL o colesterol bueno, que reduce los efectos nocivos del colesterol malo, y la investigaci¨®n en f¨¢rmacos que inhiban la acci¨®n de la prote¨ªna c-reactiva.