Por qu¨¦ el dicho ¡°m¨¢s suela y menos cazuela¡± en realidad es in¨²til contra la epidemia de obesidad

El sobrepeso se ha considerado desde hace siglos el resultado de un fallo de car¨¢cter, de la incapacidad del obeso para dominar sus impulsos, y el control del peso, una cuesti¨®n de aritm¨¦tica: lo que entra por la boca menos lo que se quema. ¡°M¨¢s suela y menos cazuela¡±, resume el dicho popular. Sin embargo, el trabajo cient¨ªfico de las ¨²ltimas d¨¦cadas ha demostrado que esa soluci¨®n puede ser atractiva, pero no es soluci¨®n. Uno de los descubrimientos m¨¢s relevantes sobre la regulaci¨®n del apetito, que hace que unos tengan hambre a todas horas y otros sean ascetas sin esfuerzo, fue la leptina, la...

El sobrepeso se ha considerado desde hace siglos el resultado de un fallo de car¨¢cter, de la incapacidad del obeso para dominar sus impulsos, y el control del peso, una cuesti¨®n de aritm¨¦tica: lo que entra por la boca menos lo que se quema. ¡°M¨¢s suela y menos cazuela¡±, resume el dicho popular. Sin embargo, el trabajo cient¨ªfico de las ¨²ltimas d¨¦cadas ha demostrado que esa soluci¨®n puede ser atractiva, pero no es soluci¨®n. Uno de los descubrimientos m¨¢s relevantes sobre la regulaci¨®n del apetito, que hace que unos tengan hambre a todas horas y otros sean ascetas sin esfuerzo, fue la leptina, la conocida como hormona de la saciedad. En una entrevista en EL PA?S, Jeffrey Friedman, el hombre que descubri¨® la mol¨¦cula en 1994, afirmaba que las personas obesas lo est¨¢n porque comen demasiado, pero recordaba la pregunta clave: ¡°?Por qu¨¦ comen demasiado?¡±.

La leptina es parte del engranaje molecular que nos sugiere cu¨¢ndo comer y cu¨¢ndo parar, y no todos recibimos las mismas se?ales. ¡°Nuestro peso est¨¢ regulado por genes, de la misma manera que la estatura. T¨² no le pedir¨ªas a alguien que mide 1,90 metros que midiese 1,80, porque as¨ª es como son¡±, ejemplificaba Friedman. En las ¨²ltimas d¨¦cadas, el porcentaje de personas con obesidad y sobrepeso se ha incrementado. Aunque haya quien sugiera que esta epidemia es el reflejo de una sociedad decadente repleta de individuos faltos de voluntad, los cient¨ªficos que estudian el fen¨®meno en profundidad saben que es mentira y que las soluciones est¨¢n m¨¢s all¨¢ del refranero y el sentido com¨²n.

En su ¨²ltimo n¨²mero de agosto, la revista Science ha publicado un an¨¢lisis de varios expertos en el que hacen planteamientos sorprendentes. Pese a grandes avances en el conocimiento de la enfermedad, como el hallazgo de la leptina, ¡°hay poco consenso sobre las causas¡± de la pandemia de obesidad, escriben, y aseguran que, ¡°aunque se suele afirmar que el creciente sedentarismo es una de las causas principales de la pandemia de obesidad, esto no est¨¢ nada claro y las pruebas actuales no apoyan esta conclusi¨®n¡±. John Speakman, uno de los autores del art¨ªculo, afirma por correo electr¨®nico que ¡°los datos muestran que cuando la gente se vuelve m¨¢s obesa, se vuelven menos activos, pero el coste de moverse se incrementa¡±. ¡°Al final, estos dos factores se equilibran, y cuando quitas el efecto de la masa corporal de la ecuaci¨®n, conforme la pandemia ha progresado, la energ¨ªa consumida con la actividad f¨ªsica se ha incrementado ligeramente [desde los a?os 80]¡±, asegura.

No somos una cuenta bancaria. En otro art¨ªculo publicado este a?o, el investigador de la Universidad de Aberdeen (Reino Unido) atribu¨ªa parte del desajuste entre consumo de energ¨ªa y gasto que causa la obesidad a un descenso de la tasa metab¨®lica basal, el gasto energ¨¦tico en reposo, en los ¨²ltimos 30 a?os. Incrementarlo ser¨ªa una estrategia para combatir la pandemia, pero no est¨¢ claro qu¨¦ ha causado su descenso. Como hip¨®tesis, plantean que una menor exposici¨®n a enfermedades infecciosas haya reducido nuestra inversi¨®n en defensas inmunitarias o que los cambios en la dieta, como la reducci¨®n en el consumo de grasas saturadas, tenga algo que ver.

¡°Ahora, lo vemos como una enfermedad social en la que hay una influencia entre los genes y un ambiente obesog¨¦nico con mucha variabilidad entre personas¡±

Crist¨®bal Morales, hospital Virgen de la Macarena de Sevilla.

El reconocimiento de la complejidad del problema tiene una primera consecuencia, que es el cambio en el tratamiento a los pacientes. ¡°En el enfoque antiguo de la obesidad, cuando se trataba como si fuese una cuenta corriente, con entradas y salidas, se hac¨ªa algo que no se suele hacer con otras enfermedades: se culpabilizaba al paciente¡±, se?ala Crist¨®bal Morales, endocrino del hospital Virgen de la Macarena de Sevilla. ¡°Ahora, lo vemos como una enfermedad social en la que hay una influencia entre los genes y un ambiente obesog¨¦nico con mucha variabilidad entre personas¡±, a?ade. D¨¦cadas de tratamiento de la enfermedad como una cuesti¨®n de responsabilidad personal han mostrado que ese no es el camino para combatir la pandemia.

Tratamiento personalizado. Una segunda consecuencia, quiz¨¢ a m¨¢s largo plazo, es la aplicaci¨®n de la medicina personalizada al tratamiento de la obesidad. ¡°Ahora mismo, no hay distinci¨®n, y las personas con obesidad se agrupan todas igual y despu¨¦s, como en todas las enfermedades, no todos los pacientes responden igual a distintos tratamientos¡±, explica Rub¨¦n Nogueiras, investigador de la Universidad de Santiago de Compostela. ¡°Con los nuevos f¨¢rmacos contra la obesidad, algunos pacientes pierden hasta un 20% de peso, como con una cirug¨ªa bari¨¢trica, otros no responden tanto y otros no responden en absoluto¡±, contin¨²a Nogueiras. ¡°El objetivo final es clasificar mejor a los pacientes para dar un tratamiento personalizado¡±, concluye.

Instituciones como la Cl¨ªnica Mayo, en Rochester, Minnesota, (EE UU), proponen ya la separaci¨®n de las personas con obesidad en cuatro tipos principales. Primero, el del ¡°cerebro hambriento¡±, influida por las se?ales entre el cerebro y el intestino, que requiere una cantidad excesiva de calor¨ªas para alcanzar la saciedad. Segundo, el de hambre emocional, cuando la comida se emplea para afrontar emociones negativas y positivas. Tercero, el de ¡°est¨®mago hambriento¡±, cuando la saciedad no dura lo que debe. Y cuarto, el de las personas con un bajo consumo de energ¨ªa en reposo.

Metabolismo, genes y ambiente. Manuel Tena-Sempere, investigador de la Universidad de C¨®rdoba, recuerda adem¨¢s que los componentes que controlan el peso corporal, como la leptina, no solo est¨¢n relacionados con factores que ayudan a mantener un peso equilibrado. ¡°Se pensaba que algunas hormonas como la leptina aumentaban de forma casi autom¨¢tica con la ingesta, pero se ha visto que sus niveles est¨¢n relacionados con aspectos como el placer que da comer y eso hace que no todos los individuos tengan las mismas pautas de alimentaci¨®n. Estos componentes hacen que algunas personas tiendan a comer de una forma m¨¢s compulsiva¡±, indica.

Los autores del art¨ªculo de Science advierten de otro tipo de simplificaci¨®n aritm¨¦tica en la que se puede caer al aplicar el conocimiento sobre la obesidad. Es posible que las diferentes formas de gasto de energ¨ªa [la actividad f¨ªsica, el gasto en reposo y la termorregulaci¨®n, con el papel clave de la grasa parda] pueden no estar relacionadas entre ellas, de forma que se puedan sumar y restar como si los cambios en cada una de ellas fuese independiente de las dem¨¢s. ¡°Elevar un aspecto del gasto puede causar descensos compensatorios en otros componentes o cambios en la ingesta¡±, se?alan.

¡°No se debe confundir la obesidad como enfermedad con el gusto social por estar delgados¡±

Guadalupe Sabio, Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares del Instituto Carlos III

En esta enfermedad, fruto de la interacci¨®n entre los genes y el ambiente, siguen sin entenderse bien algunos hechos, como la capacidad de la comida ultraprocesada para hacer que consumamos m¨¢s energ¨ªa. Algunas combinaciones de nutrientes que no existen en la naturaleza y reprograman regiones del cerebro que regulan la motivaci¨®n y la recompensa hacen que se consuman en exceso, pero los mecanismos que hay detr¨¢s no est¨¢n claros. Tampoco se sabe qu¨¦ influencia tienen los edulcorantes en en el aumento de peso y las enfermedades asociadas a la obesidad. ¡°Tienen efectos sobre el metabolismo de la glucosa. Empeora mucho la sensibilidad a la insulina, y favorece la resistencia a la insulina y la aparici¨®n de diabetes tipo dos¡±, cuenta Nogueiras.

Compuestos qu¨ªmicos industriales. Otros elementos sospechosos de influir en la pandemia de obesidad son los disruptores endocrinos, un gran n¨²mero de compuestos qu¨ªmicos como el bisfenol A o las PFAS, que se emplean en envases de pl¨¢stico, cubiertas de latas de conserva e infinidad de productos m¨¢s. Estas sustancias ¡°alteran la funci¨®n hormonal y gran parte del peso corporal se regula por las hormonas¡±, explica Nogueiras. ¡°Algunos disruptores endocrinos afectan tambi¨¦n a enfermedades asociadas a la obesidad como el h¨ªgado graso o la diabetes. Es un campo con margen para aprender, pero los resultados que est¨¢n apareciendo van en la misma direcci¨®n¡±, a?ade. Guadalupe Sabio, investigadora del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares del Instituto Carlos III de Madrid, coincide: ¡°Los trastornos hormonales son muy importantes, se ve en las mujeres durante la menopausia, que cambia d¨®nde se acumula la grasa o si la grasa va a estar inflamada¡±.

Comprender mejor cu¨¢l es el papel de algunos productos industriales en la pandemia dar¨ªan argumentos para que la administraci¨®n regule su uso, como sucede con los alimentos ultraprocesados. Adem¨¢s de aprovechar la eficacia de la cirug¨ªa bari¨¢trica o los nuevos medicamentos para la obesidad, los exitosos agonistas de GLP-1, las pol¨ªticas p¨²blicas ser¨¢n necesarias para controlar un problema social. Para empezar, Sabio incide en la importancia de ¡°tratar la obesidad como una enfermedad y no culpabilizar al paciente¡±, aunque puntualiza que ¡°no se debe confundir la obesidad como enfermedad con el gusto social por estar delgados¡±. Por ahora, el Estado no considera la obesidad una enfermedad, y no financia los agonistas de GLP-1 para tratarla.

El art¨ªculo de Speakman y sus colegas trata la parte social de la enfermedad y se?ala algunos de los misterios que la rodean. En los pa¨ªses m¨¢s ricos, los pobres tienen m¨¢s probabilidades de ser obesos que los ricos, pero en los pobres sucede lo contrario. El estr¨¦s y el estigma asociado a estar gordo puede favorecer el desarrollo de la obesidad. En este sentido, la obesidad tiene un importante factor hereditario, por la gen¨¦tica, pero tambi¨¦n por las condiciones sociales. Tena apunta a factores como el sexo: ¡°Hist¨®ricamente los estudios de metabolismo se han hecho en el sexo masculino y vemos que los factores hormonales son clave para la predeterminaci¨®n a la obesidad¡±. Y cree que es importante adelantarse a ¡°riesgos tempranos que se heredan de la madre, el padre o el abuelo del individuo y que se podr¨ªan reducir actuando de manera preventiva¡±. Speakman se?ala que estudios en ratones ¡°muestran que la obesidad maternal y su dieta influyen en la susceptibilidad de las cr¨ªas a la obesidad, posiblemente a trav¨¦s de mecanismos epigen¨¦ticos, pero si esto aplica a humanos es incierto¡±.

Pese al gran n¨²mero de incertidumbres en torno a la gran pandemia de la era industrial, los expertos coinciden en los grandes avances de los ¨²ltimos tiempos, que abren la puerta a f¨¢rmacos eficaces y ayudan a superar enfoques simplistas y poco ¨²tiles. La responsabilidad individual seguir¨¢ siendo relevante, como lo es en el tratamiento de cualquier dolencia cr¨®nica, pero no puede ser el punto central. Seg¨²n datos de la Sociedad Espa?ola para el Estudio de la Obesidad, alrededor del 80% de los intentos de dieta fracasan y las cifras pueden ser peores si el seguimiento se realiza a muy largo plazo. En lugar de pensar que la culpa es de las personas que no aplican las soluciones que les ofrecen, quiz¨¢ sea el momento de plantearse si estamos entendiendo el problema.

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