El Instituto Max Plank avanza que habr¨¢ terapia "radical" de la esclerosis m¨²ltiple en cinco a?os

La esclerosis m¨²ltiple, una enfermedad neurodegenerativa que afecta a dos millones de personas en el mundo, de las cuales 30.000 corresponden a Espa?a,. contar¨¢ en cinco a?os con un tratamiento que "frenar¨¢ radicalmente su desarrollo", seg¨²n el neuroinmun¨®logo alem¨¢n Hartmut Wekerle del Instituto Max Plank de Alemania.Los expertos reunidos la pasada semana en la Universidad Internacional Men¨¦ndez Pelayo de Santander han descartado que la dolencia tenga un origen infecciosa, y establecen que la esclerosis m¨²ltiple es una enfermedad autoinmune con un cierto componente de susceptibilidad gen¨¦tica.

En Espa?a, 1.200 pacientes de esclerosis m¨²ltiple est¨¢n siendo tratados desde hace un a?o con interfer¨®n beta. Seg¨²n Oscar Fern¨¢ndez, jefe del servicio de Neurolog¨ªa del hospital Regional de M¨¢laga, este tratamiento ha logrado reducir en un 40% el n¨²mero, y la gravedad, de los "brotes" -las crisis agudas que afectan oportunamente a cada paciente- Estos datos, sin embargo, se refieren a pacientes de entre 20 y 40 a?os de edad cuya enfermedad no est¨¢ muy avanzada, los ¨²nicos en los que el tratamiento se considera ¨²til.

Bloqueo de s¨ªntomas

En breve estar¨¢n disponibles otros f¨¢rmacos muy relacionados con el interfer¨®n, de los que se espera un efecto similar. Entre tanto, Wekerle y su grupo han estado investigando en otros frentes y ya han conseguido, en animales de experimentaci¨®n, un bloqueo pr¨¢cticamente completo del desarrollo de los s¨ªntomas.Tras a?os de incertidumbre y controversia, los cient¨ªficos del Max Planck dan por establecido que la esclerosis m¨²ltiple es una enfermedad autoinmune: el sistema inmunitario, normalmente dedicado a la destrucci¨®n de los agentes infecciosos que invaden el cuerpo, empieza a atacar por error a la mielina, una prote¨ªna que recubre las c¨¦lulas nerviosas del cerebro, esencial para su funcionamiento.

Los principales culpables del error son los linfocitos T, unas c¨¦lulas del sistema inmunitario que normalmente exponen en su superficie fragmentos de prote¨ªnas de los agentes invasores y "reclutan" a otras c¨¦lulas -como las llamadas asesinas- para que destruyan a cualquier cosa que contenga esos fragmentos (normalmente una bacteria, un virus o una c¨¦lula infectada por ¨¦stos).

En los enfermos, los linfocitos T exponen fragmentos de mielina, llamando as¨ª a la destrucci¨®n de las c¨¦lulas cerebrales.

El m¨¦todo de Wekerle y sus colegas consiste en suministrar unos fragmentos artificiales parecidos, pero no id¨¦nticos, a los de la mielina normal. Las variantes artificiales sustituyen a las normales en la superficie del linfocito T y enga?an al sistema, que pierde su capacidad de atacar a la mielina normal de las c¨¦lulas cerebrales.

Seg¨²n el cient¨ªfico alem¨¢n, las industrias farmac¨¦uticas ya se han volcado en la b¨²squeda de fragmentos artificiales de ese tipo que puedan funcionar en pacientes humanos. Su previsi¨®n es que estar¨¢n disponibles en cinco a?os.

Brian Weinshenker, de la cl¨ªnica Mayo de Rochester (EE UU) y Jorge Mart¨ªnez Laso, de la Universidad Complutense de Madrid, han presentado evidencias 'definitivas de que existe una susceptibilidad gen¨¦tica a contraer la esclerosis m¨²ltiple. El responsable no es un ¨²nico gen, sino un grupo de ellos contenidos en el llamado complejo HLA, un conjunto de genes implicados en la comunicaci¨®n entre las c¨¦lulas del sistema inmunitario.

La propensi¨®n gen¨¦tica, aunque no es determinante, explica la relativa alta incidencia de la enfermedad en miembros de la misma familia (un 3-4% entre hermanos, frente al 0,10,2% de la poblaci¨®n general) y su virtual ausencia en ciertos grupos ¨¦tnicos como los abor¨ªgenes australianos, los indios americanos y la poblaci¨®n negra de Estados Unidos.