La estimulaci¨®n magn¨¦tica cerebral obtiene resultados esperanzadores en el Parkinson

La estimulaci¨®n magn¨¦tica de determinadas ¨¢reas del cerebro podr¨¢ ayudar a mejorar los movimientos de enfermos de Parkinson, enfermedad que se caracteriza por una agresiva rigidez muscular, temblor y lentitud de movimientos. En opini¨®n de un equipo de investigadores del hospital Cl¨ªnico de Barcelona, esta estimulaci¨®n permite disminuir el tiempo de reacci¨®n de los enfermos y aumenta su capacidad para ejecutar movimientos de forma m¨¢s r¨¢pida y precisa, o, lo que es lo mismo, favorece que los enfermos de Parkinson puedan moverse "m¨¢s y mejor".El hallazgo, matiza el doctor Josep Valls Sol¨¦, del servicio de Neurolog¨ªa del citado hospital, debe tomarse con cautela por tratarse a¨²n de resultados preliminares de una investigaci¨®n cuya finalidad no es terap¨¦utica, sino de comprobaci¨®n de la mejora funcional que se da en estos enfermos tras una intervenci¨®n quir¨²rgica. En la actualidad se est¨¢n llevando a cabo intervenciones quir¨²rgicas en diferentes n¨²cleos del cerebro para corregir s¨ªntomas de la enfermedad.

A pesar de que en muchos de los casos se obtienen mejoras evidentes, se ignora la raz¨®n. Por otra parte, la falta de sistemas cuantitativos de medici¨®n de las mejor¨ªas obliga a los m¨¦dicos a recurrir a valoraciones que son a menudo subjetivas. En opini¨®n de Valls Sol¨¦, la estimulaci¨®n magn¨¦tica podr¨¢ aportar los datos necesarios para calibrar el nivel de mejora.

El origen del Parkinson, seg¨²n se ha demostrado recientemente, parece estar relacionado con la p¨¦rdida de neuronas de la sustancia negra, un peque?o nucleo situado en la base del cerebro. La muerte de estas neuronas ocasiona un d¨¦ficit en el tr¨¢nsito de un neurotransmisor, la dopamina, a otros n¨²cleos del cerebro, lo que ocasiona los transtornos t¨ªpicos del movimiento. Hasta la fecha, las ¨²nicas opciones viables que se han descrito pasan por la administraci¨®n de L-dopa, un f¨¢rmaco que pal¨ªa en parte el transtorno, pero con graves efectos secundarios a largo plazo (presencia de movimientos involuntarios que llegan a ser incapacitantes y que suelen aparecer a los 10 a?os de iniciado el tratamiento), o por intervenciones quir¨²rgicas en el cerebro, en especial los n¨²cleos tal¨¢mico, subtal¨¢mico y p¨¢lido.

Restaurar funciones

"Restaurar la funci¨®n de la sustancia negra es hoy por hoy dificultoso", indica Valls Sol¨¦, aunque los resultados experimentales obtenidos por un equipo de investigadores de la facultad de Medicina de la Universidad de Sevilla [v¨¦ase EL PA?S de 20 de febrero] en ratas son alentadores. El objetivo es autotrasplantar los cuerpos carot¨ªdeos (peque?as gl¨¢ndulas situadas a ambos lados del cuello) en la sustancia negra da?ada. En ratas se ha conseguido una mejora notable. Pero en humanos todav¨ªa no se ha ensayado esta t¨¦cnica.Mientras no llegue este momento, lo que se intenta es restablecer el equilibrio del circuito formado por n¨²cleos interconectados del cerebro lesionando peque?as partes. Actuando sobre el n¨²cleo tal¨¢mico se reduce dr¨¢sticamente el temblor, mientras que si la intervenci¨®n se desarrolla sobre el subtal¨¢mico pueden reducirse los trastornos de la marcha. La intervenci¨®n del n¨²cleo p¨¢lido, indica Josep Vall de Oriola, cirujano en el hospital Cl¨ªnico y miembro del equipo de investigaci¨®n, permite disminuir los movimientos an¨¢rquicos que se dan como consecuencia de la medicaci¨®n administrada de forma cr¨®nica. Su equipo ha logrado una mejora de entre el 30% y el 40% de los s¨ªntomas de la enfermedad y hasta el 90% de abolici¨®n de este tipo de movimientos en una intervenci¨®n que aporta, como t¨¦cnica novedosa, la estimulaci¨®n el¨¦ctrica de esta zona. La neuroestimulaci¨®n consigue id¨¦ntico resultado que la destrucci¨®n quir¨²rgica de esta ¨¢rea cerebral: inhibir la acci¨®n de las neuronas.

"Sabemos que hay una disfunci¨®n previa y una mejora tras aplicar neuroestimulaci¨®n, pero se ignora el mecanismo", coinciden ambos especialistas. Se sospecha, sin embargo, de una interconexi¨®n entre diferentes n¨²cleos formando circuitos espec¨ªficos, los cuales ser¨ªan decisivos tanto para la organizaci¨®n del movimiento como para su posterior ejecuci¨®n. El equipo ha investigado cuatro de estos circuitos en pacientes intervenidos quir¨²rgicamente de los tres n¨²cleos cerebrales. Dos de ellos conectan la sustancia negra con la corteza motora cerebral a trav¨¦s del n¨²cleo p¨¢lido y el t¨¢lamo. En los enfermos de Parkinson estos circuitos est¨¢n alterados de forma que pierden capacidad de control sobre el movimiento. "Utilizando m¨¦todos de estimulaci¨®n magn¨¦tica", dice Valls Sol¨¦, "se ha visto que la lentitud se deb¨ªa a -una falta de activaci¨®n de la corteza motora". La falta de energ¨ªa, debida probablemente a un d¨¦ficit en el tr¨¢nsito de neurotransmisores, a trav¨¦s de estos circuitos, impide la correcta activaci¨®n de los m¨²sculos. La estimulaci¨®n magn¨¦tica en la corteza cerebral no s¨®lo detecta esta falta de energ¨ªa, sino que la compensa, con lo que los m¨²sculos se activan m¨¢s r¨¢pidamente.

Los otros dos circuitos de estudio pretenden demostrar la relaci¨®n entre los ganglios basales y la m¨¦dula espinal. A trav¨¦s de este circuito se activan los movimientos reflejos involuntarios y se cree que una alteraci¨®n de los ganglios basales podr¨ªa aumentar o exagerar estos reflejos.