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La investigaci¨®n avanza hacia un tratamiento individual del c¨¢ncer

La identificaci¨®n de las dianas es clave para la eficacia de las terapias

La llegada del tratamiento individualizado para cada tipo de c¨¢ncer no es remota, pero todav¨ªa est¨¢ a medio camino. En los ¨²ltimos 15 a?os se ha pasado de disponer de un tratamiento para un c¨¢ncer a contar con otros m¨¢s espec¨ªficos en funci¨®n de los subtipos de c¨¢ncer. En terapias moleculares esto se explica porque existen unas dianas que son extraordinariamente espec¨ªficas. Tanto, que si el tumor en cuesti¨®n no las tiene, el tratamiento molecular no funciona. La m¨¢s conocida de las ya ensayadas es el trastuzumab frente al gen HER2 en el c¨¢ncer de mama.

Pero hay otro gran grupo de medicamentos moleculares en los que no est¨¢ tan claro su mecanismo de acci¨®n. Uno de estos ejemplos son todos los tratamientos moleculares antiangiog¨¦nicos (que inhiben el crecimiento de los vasos sangu¨ªneos que deben nutrir a las c¨¦lulas cancerosas) en los que se sabe que act¨²an, probablemente, sobre varias dianas diferentes. El ejemplo m¨¢s claro se observa en bevacizumab, que ha mostrado que mejora la eficacia de los tratamientos en c¨¢ncer de colon, mama y pulm¨®n metast¨¢sico. Sin embargo, el beneficio que se obtiene en enfermedad avanzada no es tan espectacular como lo es en las terapias m¨¢s dirigidas.

Una familia de f¨¢rmacos completa el arsenal contra el tumor de mama
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S¨®lo el 10% del c¨¢ncer de colon es hereditario
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"El principal problema que tenemos con este medicamento y con terapias similares es que, al no disponer de una diana reconocida, se asume que hay que tratar a todos los pacientes, y lo que sucede es que cuando este medicamento se administra en situaciones m¨¢s precoces el f¨¢rmaco no aporta nada significativo. El problema que hay que resolver ahora es si esa diferencia ocurre porque esa mol¨¦cula no funciona o porque s¨®lo funciona en un grupo de pacientes que no podemos identificar", apunta Antonio Llombart, jefe del servicio de oncolog¨ªa m¨¦dica del hospital Arnau de Vilanova (Lleida) y secretario de la Sociedad Espa?ola de Oncolog¨ªa M¨¦dica (SEOM).

El diagn¨®stico molecular est¨¢ muy consolidado en tumores m¨¢s sencillos molecularmente como son los linfomas y las leucemias, y ahora se empieza a identificar en los llamados tumores s¨®lidos (los que no afectan a la sangre sino a ¨®rganos concretos).

Ya es una realidad en c¨¢ncer de mama, empieza a serlo en c¨¢ncer de colon, en funci¨®n de si tiene la prote¨ªna K-RAS mutada o no. En c¨¢ncer de est¨®mago, donde se ha descubierto que hasta un 20% de los pacientes tiene la HER2, se ha presentado un ensayo en la Sociedad Americana de Oncolog¨ªa M¨¦dica (ASCO) que demuestra que cuando el tumor tiene esta prote¨ªna y se a?ade trastuzumab se mejora la supervivencia.

"Los nuevos marcadores nos hacen seleccionar mejor el tratamiento que hay que administrar, la combinaci¨®n de quimioterapia con estos agentes hace m¨¢s eficaz los tratamientos, pero no estamos en la situaci¨®n en la que estas terapias moleculares vayan a sustituir a la quimioterapia, o a los f¨¢rmacos cl¨¢sicos. Es un factor m¨¢s, muy potenciador e importante", concluye Llombart.

Los tratamientos individualizados o biol¨®gicos han sido una de las estrellas de la 45? reuni¨®n de la ASCO, celebrada en Orlando (EE UU), que reuni¨® a finales de mayo a unos 30.000 expertos. Este encuentro es el m¨¢s importante del sector y el mejor escaparate para presentar los avances. Estas novedades obligar¨¢n a replantear nuevas opciones terap¨¦uticas.

Para el presidente de la SEOM, Ram¨®n Colomer, "dos nuevos medicamentos son la gran aportaci¨®n de este a?o, sobre todo porque vienen a cubrir un ¨¢rea en el que hasta ahora no ten¨ªamos nada". Se trata de f¨¢rmacos que completan el arsenal contra los c¨¢nceres de mama (el m¨¢s frecuente en mujeres), los inhibidores de la enzima PARP (poli-ADP-Ribosa polimerasa), que han resultado ser eficaces en el c¨¢ncer de mama triple negativo, un subtipo de c¨¢ncer de mama para el que apenas existe medicaci¨®n, y en c¨¢ncer de mama hereditario.

"El c¨¢ncer de mama triple negativo, el que no se incluye en los otros dos tipos de c¨¢ncer de mama m¨¢s definidos, el sensible a hormonas y el HER2 positivo, representa el 15% de los c¨¢nceres. Tiene muy mala evoluci¨®n y se sabe que tiene un patr¨®n muy similar al de los c¨¢nceres hereditarios", subraya Colomer.

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