ccu cgg cgg gca: las doce letras que cambiaron el mundo
El genoma del nuevo coronavirus esconde una brev¨ªsima secuencia sospechosa de ser la principal culpable de su ins¨®lita capacidad de contagio y de su virulencia
El temible enemigo que ha obligado a miles de millones de personas a esconderse en sus casas es una min¨²scula pelotita de unas 70 millon¨¦simas de mil¨ªmetro. El nuevo coronavirus, llamado SARS-CoV-2 por los cient¨ªficos, es tan peque?o respecto a un ser humano como una gallina respecto a todo el planeta Tierra. Ese es el gran adversario de la humanidad. El virus es apenas un brev¨ªsimo mensaje escrito con combinaciones de las mismas cuatro letras. Cada una de ellas es la inicial de un compuesto qu¨ªmico con diferentes cantidades de carbono, hidr¨®geno, nitr¨®geno y ox¨ªgeno. Con estas cuatro letras (a, u, g, c) est¨¢ escrito el texto que ha matado a m¨¢s de 275.000 personas desde que se detect¨® su existencia hace poco m¨¢s de cuatro meses.
Este material gen¨¦tico que unos virus heredan de otros, denominado ARN, funciona como un libro de instrucciones para fabricar las prote¨ªnas que forman el SARS-CoV-2.
El genoma del nuevo coronavirus tiene unas 30.000 letras, con las instrucciones suficientes para penetrar en una c¨¦lula, secuestrar su maquinaria y hacer miles de copias de s¨ª mismo.
Todo el genoma del SARS-CoV-2 cabr¨ªa en cuatro p¨¢ginas de EL PA?S.
Unas 4.000 letras de ese texto contienen las directrices para que la c¨¦lula humana fabrique la principal arma del virus: su prote¨ªna de la esp¨ªcula, la llave con la que los nuevos virus abrir¨¢n m¨¢s y m¨¢s c¨¦lulas.
La esp¨ªcula del coronavirus es como una llave con dos partes. La primera se une a la cerradura: el receptor ACE2 de la c¨¦lula humana.
La segunda parte de la llave se encarga de la fusi¨®n de la membrana del virus y de la membrana de la c¨¦lula.
La gran novedad del SARS-CoV-2 respecto a otros coronavirus es la aparici¨®n de 12 letras extra insertadas en su genoma. Los expertos se?alan a esta brev¨ªsima secuencia como principal culpable de su contagiosidad y virulencia.
Un virus asombroso
El SARS-CoV-2 es ins¨®lito. Los virus respiratorios infectan habitualmente o la garganta o los pulmones. Los que se concentran en la garganta provocan s¨ªntomas m¨¢s leves, pero se contagian muy f¨¢cilmente. Los virus que se adentran en los pulmones causan enfermedades m¨¢s graves, pero son mucho menos infectivos. El SARS-CoV-2 es a la vez muy contagioso y potencialmente muy virulento.
El virus de lagripe estacionalse multiplica en la garganta y se contagia muy f¨¢cilmente a trav¨¦s de las gotas respiratorias.
V¨ªas
respiratorias
superiores
Tasa de letalidad
0,1%
Infectados totales
1.000 millones al a?o
El virus del s¨ªndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumon¨ªas letales pero es poco contagioso.
Bronquios,
bronquiolos
y alv¨¦olos
Infectados totales
8.000
en 6 meses
Tasa de letalidad
10%
El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces m¨¢s que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumon¨ªas letales y afectar a otros ¨®rganos.
Tasa de letalidad
0,5-1%
Casos confirmados
3,8 millones
(en 6 meses)
*Casos confirmados
a 8 de mayo de 2020.
El virus de lagripe estacionalse multiplica en la garganta y se contagia muy f¨¢cilmente a trav¨¦s de las gotas respiratorias.
V¨ªas
respiratorias
superiores
Infectados totales
1.000 millones al a?o
Tasa de letalidad
0,1%
El virus del s¨ªndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumon¨ªas letales pero es poco contagioso.
Bronquios,
bronquiolos
y alv¨¦olos
Infectados totales
8.000
en 6 meses
Tasa de letalidad
10%
El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces m¨¢s que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumon¨ªas letales y afectar a otros ¨®rganos.
Tasa de letalidad
0,5-1%
Casos confirmados
3,8 millones
(en 6 meses)
*Casos confirmados
a 8 de mayo de 2020.
El virus de lagripe estacionalse multiplica en la garganta y se contagia muy f¨¢cilmente a trav¨¦s de las gotas respiratorias.
El virus del s¨ªndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumon¨ªas letales pero es poco contagioso.
Bronquios,
bronquiolos
y alv¨¦olos
V¨ªas respiratorias
superiores
Tasa de letalidad
0,1%
Infectados totales
1.000 millones al a?o
Tasa de letalidad
10%
Infectados totales
8.000 en 6 meses
El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces m¨¢s que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumon¨ªas letales y afectar a otros ¨®rganos.
Casos confirmados
3,8 millones (en 6 meses)
Tasa de letalidad
0,5-1%
*Casos confirmados a 8 de mayo de 2020.
El virus de lagripe estacionalse multiplica en la garganta y se contagia muy f¨¢cilmente a trav¨¦s de las gotas respiratorias.
El virus del s¨ªndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumon¨ªas letales pero es poco contagioso.
El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces m¨¢s que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumon¨ªas letales y afectar a otros ¨®rganos.
Bronquios,
bronquiolos
y alv¨¦olos
V¨ªas respiratorias
superiores
Tasa de letalidad
10%
Tasa de letalidad
0,1%
Tasa de letalidad
0,5-1%
Infectados totales
1.000 millones al a?o
Infectados totales
8.000 en 6 meses
Casos confirmados
3,8 millones (en 6 meses)
*Casos confirmados a 8 de mayo de 2020.
El virus del s¨ªndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-1), surgido en 2002, provoca neumon¨ªas letales pero es poco contagioso.
El coronavirus SARS-CoV-2 se multiplica en la garganta mil veces m¨¢s que el SARS-CoV-1 y puede provocar neumon¨ªas letales y afectar a otros ¨®rganos.
El virus de lagripe estacionalse multiplica en la garganta y se contagia muy f¨¢cilmente a trav¨¦s de las gotas respiratorias.
Bronquios,
bronquiolos
y alv¨¦olos
V¨ªas respiratorias
superiores
Tasa de letalidad
0,1%
Infectados totales
1.000 millones
al a?o
Tasa de letalidad
10%
Infectados totales
8.000 en 6 meses
Tasa de letalidad
0,5-1%
Casos confirmados
3,8 millones (en 6 meses)
*Casos confirmados a 8 de mayo de 2020.
La cabeza del Demogorgon
Al microscopio, el nuevo coronavirus parece una maza rompecabezas, la bola met¨¢lica con pinchos usada como arma durante la Edad Media. Pero haciendo zoom sobre una de estas esp¨ªculas del virus la imagen es todav¨ªa m¨¢s espeluznante. En el laboratorio del bioqu¨ªmico estadounidense Greg Bowman se refieren a esta prote¨ªna protuberante como ¡°el Demogorgon¡±, el monstruo de la serie Stranger Things: una criatura con cuerpo humanoide y una cabeza como una planta carn¨ªvora que devora a su presa.
Espacio para
el receptor ACE2
Simulaci¨®n de la Universidad de
Washington de la esp¨ªcula del virus
Cabeza del
Demogorgon
¡®Stranger Things¡¯
Espacio para
el receptor ACE2
Simulaci¨®n de la Universidad de
Washington de la esp¨ªcula del virus
Cabeza del
Demogorgon
¡®Stranger Things¡¯
Espacio para
el receptor ACE2
Representaci¨®n
esquem¨¢tica
de la esp¨ªcula
Simulaci¨®n de la Universidad de
Washington de la esp¨ªcula del virus
Cabeza del Demogorgon
¡®Stranger Things¡¯
Espacio para
el receptor ACE2
Representaci¨®n
esquem¨¢tica
de la esp¨ªcula
Simulaci¨®n de la Universidad de
Washington de la esp¨ªcula del virus
Cabeza del Demogorgon
¡®Stranger Things¡¯
Bowman dirige Folding@home, un proyecto que utiliza la potencia de los ordenadores de un mill¨®n de voluntarios para recrear el comportamiento de la esp¨ªcula del virus. ¡°El feroz Demogorgon abre sus fauces para atrapar a su presa¡±, describe con dramatismo Bowman, profesor de la Universidad de Washington. La presa del Demogorgon es el receptor ACE2, la cerradura de la c¨¦lula humana que ya utiliz¨® el virus del SARS de manera mucho m¨¢s ineficiente en 2002. La llave del nuevo coronavirus se une a esta cerradura con una afinidad hasta 20 veces mayor que el virus del SARS. Pero hay otro factor que parece todav¨ªa m¨¢s decisivo para explicar por qu¨¦ aquel SARS-CoV-1, hermano del actual, mat¨® a menos de 800 personas y el SARS-CoV-2 ya ha matado a m¨¢s de 275.000: la furina.
La preactivaci¨®n para la invasi¨®n
El coronavirus utiliza su esp¨ªcula como una llave con dos partes.
1
La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la c¨¦lula humana, pero esta uni¨®n no basta para lograr la invasi¨®n.
Coronavirus
Coronavirus
Esp¨ªcula
Prote¨ªna S
Esp¨ªcula
Prote¨ªna S
Receptor
ACE2
Receptor
ACE2
C¨¦lula
humana
C¨¦lula
humana
2
La segunda parte de la llave se encarga de la fusi¨®n de la membrana del virus y la de la c¨¦lula.
Los virus necesitan cortar su prote¨ªna de la esp¨ªcula para activarla e iniciar el ataque. El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas c¨¦lulas, las enzimas TMPRSS2y lascatepsinas.
TMPRSS2
Catepsinas
Esp¨ªcula
Prote¨ªna S
1
Uni¨®n del virus al
receptor ACE2
2
Corte de la esp¨ªcula
y uni¨®n con la c¨¦lula
TMPRSS2
Catepsinas
C¨¦lula
humana
ARN
El virus suelta dentro de la c¨¦lula su genoma y comienza a hacer copias de s¨ª mismo
Para ello enga?a a la c¨¦lula, que crea las prote¨ªnas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez duplicado se dispone a infectar otras c¨¦lulas.
Las 12 letras extra del virus crean en la prote¨ªna de la esp¨ªcula un punto de corte por otra tijera, lafurina, una enzima presente en casi todas las c¨¦lulas humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.
Furina
Aparato
de Golgi
Lafurina hace un primer corte de la esp¨ªcula de los nuevos virus, que ya salen de la c¨¦lula humana preactivados para una nueva invasi¨®n.
Virus
preactivados
por la furina
Este primer corte permite que la esp¨ªcula inicie la fusi¨®n de la c¨¦lula infectada con otra c¨¦lula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior¡
y contin¨²e el proceso de infecci¨®n y multiplicaci¨®n.
1
La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la c¨¦lula humana, pero esta uni¨®n no basta para lograr la invasi¨®n.
Coronavirus
Coronavirus
Esp¨ªcula
Prote¨ªna S
Esp¨ªcula
Prote¨ªna S
Receptor
ACE2
Receptor
ACE2
C¨¦lula
humana
C¨¦lula
humana
2
La segunda parte de la llave se encarga de la fusi¨®n de la membrana del virus y la de la c¨¦lula.
Los virus necesitan cortar su prote¨ªna de la esp¨ªcula para activarla e iniciar el ataque.
El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas c¨¦lulas, las enzimas TMPRSS2
y lascatepsinas.
TMPRSS2
Catepsinas
Esp¨ªcula
Prote¨ªna S
1
Uni¨®n del virus al
receptor ACE2.
2
Corte de la esp¨ªcula
y uni¨®n con la c¨¦lula.
TMPRSS2
Catepsinas
C¨¦lula
humana
ARN
El virus suelta dentro de la c¨¦lula su genoma
y comienza a hacer copias de s¨ª mismo.
Para ello enga?a a la c¨¦lula, que crea las prote¨ªnas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez duplicado se dispone a infectar otras c¨¦lulas.
Las 12 letras extra del virus crean en la prote¨ªna de la esp¨ªcula un punto de corte por otra tijera, lafurina, una enzima presente en casi todas las c¨¦lulas humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.
Furina
Aparato
de Golgi
Lafurina hace un primer corte de la esp¨ªcula de los nuevos virus, que ya salen de la c¨¦lula humana preactivados para una nueva invasi¨®n.
Virus
preactivados
por la furina
Este primer corte permite que la esp¨ªcula inicie la fusi¨®n de la c¨¦lula infectada con otra c¨¦lula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior¡
y contin¨²e el proceso de infecci¨®n y multiplicaci¨®n.
1.
La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la c¨¦lula humana, pero esta uni¨®n no basta para lograr la invasi¨®n.
2.
La segunda parte de la llave se encarga de la fusi¨®n de la membrana del virus y la de la c¨¦lula.
Los virus necesitan cortar su prote¨ªna de la esp¨ªcula para activarla e iniciar el ataque.
El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas c¨¦lulas, las enzimas TMPRSS2
y lascatepsinas.
Coronavirus
Esp¨ªcula
TMPRSS2
Catepsinas
Esp¨ªcula
Receptor
ACE2
C¨¦lula
humana
Pero el SARS-CoV-2 emplea adem¨¢s una tercera tijera: la furina.
Corte de la
esp¨ªcula
y uni¨®n con
la c¨¦lula.
C¨¦lula
humana
Uni¨®n del virus al
receptor ACE2.
ARN
TMPRSS2
Catepsinas
El virus suelta dentro de la c¨¦lula su genoma y comienza a hacer copias de s¨ª mismo.
Para ello enga?a a la c¨¦lula, que crea las prote¨ªnas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez multiplicado se dispone a infectar otras c¨¦lulas.
Las 12 letras extra del virus crean en la prote¨ªna de la esp¨ªcula un punto de corte por otra tijera, lafurina, una enzima presente en casi todas las c¨¦lulas humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.
Furina
Aparato
de Golgi
Lafurina hace un primer corte de la esp¨ªcula de los nuevos virus, que ya salen de la c¨¦lula humana preactivados para una nueva invasi¨®n.
Virus
preactivados
por la furina
Este primer corte permite que la esp¨ªcula inicie la fusi¨®n de la c¨¦lula infectada con otra c¨¦lula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior¡
y contin¨²e el proceso de infecci¨®n y multiplicaci¨®n.
1.
La primera parte de la llave se une al receptor ACE2 de la c¨¦lula humana, pero esta uni¨®n no basta para lograr la invasi¨®n.
2.
La segunda parte de la llave se encarga de la fusi¨®n de la membrana del virus y la de la c¨¦lula.
Los virus necesitan cortar su prote¨ªna de la esp¨ªcula para activarla e iniciar el ataque.
El SARS de 2002, hermano del actual, se aprovechaba de dos tijeras presentes solo en algunas c¨¦lulas, las enzimas TMPRSS2
y lascatepsinas.
Coronavirus
Esp¨ªcula
TMPRSS2
Catepsinas
Esp¨ªcula
Receptor
ACE2
C¨¦lula
humana
Pero el SARS-CoV-2 emplea adem¨¢s una tercera tijera: la furina.
Corte de la esp¨ªcula
y uni¨®n con la c¨¦lula.
C¨¦lula
humana
Uni¨®n del virus al
receptor ACE2.
ARN
TMPRSS2
Catepsinas
El virus suelta dentro de la c¨¦lula su genoma y comienza a hacer copias de s¨ª mismo.
Para ello enga?a a la c¨¦lula, que crea las prote¨ªnas del virus. Sus partes se ensamblan y una vez multiplicado se dispone a infectar otras c¨¦lulas.
Las 12 letras extra del virus crean en la prote¨ªna de la esp¨ªcula un punto de corte por otra tijera, lafurina, una enzima presente en casi todas las c¨¦lulas humanas, lo que explica su alta transmisibilidad y virulencia.
Furina
Aparato
de Golgi
Lafurina hace un primer corte de la esp¨ªcula de los nuevos virus, que ya salen de la c¨¦lula humana preactivados para una nueva invasi¨®n.
Virus
preactivados
por la furina
Este primer corte permite que la esp¨ªcula inicie la fusi¨®n de la c¨¦lula infectada con otra c¨¦lula sana, lo que permite que el virus pase de una a otra sin exponerse a los anticuerpos del exterior¡
y contin¨²e el proceso de infecci¨®n y multiplicaci¨®n.
¡°Creemos que esta inserci¨®n [de las 12 letras] permite que el virus entre en una mayor variedad de c¨¦lulas. Esto, probablemente, favorece la diseminaci¨®n del virus en los pacientes infectados y, por lo tanto, probablemente es clave para el desarrollo de la enfermedad¡±, se?ala el vir¨®logo franc¨¦s Etienne Decroly, de la Universidad de Aix-Marsella.
Decroly dio la voz de alarma el 10 de febrero, cuando muchos todav¨ªa ve¨ªan la epidemia como un ex¨®tico problema de la lejana ciudad de Wuhan. Por entonces solo hab¨ªa muerto una persona fuera de China. Pero la esp¨ªcula del nuevo virus, advirti¨® Decroly, ten¨ªa algo que la hac¨ªa distinta de las esp¨ªculas de otros coronavirus similares. Ese punto de corte por furina la pod¨ªa convertir en un arma letal. ¡°Es una de las razones por las que el SARS-CoV-2 es tan transmisible¡±, coincide Fang Li, un vir¨®logo de la Universidad de Minnesota que acaba de publicar en la revista cient¨ªfica PNAS las "sorprendentes estrategias¡± del virus para entrar en las c¨¦lulas humanas burlando el sistema inmune.
El vir¨®logo Robert Garry lleva m¨¢s de tres d¨¦cadas estudiando las prote¨ªnas de los virus emergentes. El hurac¨¢n Katrina arras¨® en 2005 su laboratorio de la Universidad Tulane, en Nueva Orleans, donde custodiaba las muestras de algunos de los primeros casos confirmados del virus del sida. Ahora investiga los trucos del nuevo coronavirus. ¡°La adquisici¨®n [por mutaciones naturales] de un punto de corte por furina en los virus de gripe aviar de baja patogenicidad es precisamente lo que los convierte en virus de alta patogenicidad¡±, advierte Garry, que quiere confirmar sus sospechas en estudios con animales.
El equipo de Stefan P?hlmann investiga el virus en el Centro de Primates de Alemania, una instalaci¨®n cient¨ªfica con m¨¢s de 1.200 monos en la ciudad de Gotinga. ¡°Nuestros datos indican que el SARS-CoV-2 requiere el punto de corte por furina para poder entrar de manera eficiente en las c¨¦lulas pulmonares humanas¡±, afirma P?hlmann, que por el momento solo ha publicado resultados obtenidos en cultivos celulares en el laboratorio. El investigador alem¨¢n, curtido con virus letales como el del ¨¦bola, cree que la implicaci¨®n de la furina permite adem¨¢s que el virus invada c¨¦lulas del aparato digestivo y de los ri?ones, no solo las del sistema respiratorio. El propio ¨¦bola, el virus del dengue y el del sida tambi¨¦n utilizan la furina en sus asaltos a las c¨¦lulas humanas. "La furina est¨¢ en todos los tipos celulares", subraya la vir¨®loga Margarita del Val, del CSIC.
La furina se conoce solo desde 1990, pero tiene un papel fundamental en el cuerpo humano. Sus tijeretazos activan los precursores de muchas de las prote¨ªnas que llevan a cabo las labores b¨¢sicas para la vida. Es una enzima esencial para el virus, pero tambi¨¦n para la persona. ¡°Inhibir la furina generar¨ªa efectos t¨®xicos en las c¨¦lulas. Podr¨ªa ser un blanco para medicamentos contra la covid-19, pero no parece el m¨¢s ideal¡±, reflexiona el vir¨®logo colombiano Javier Jaimes, cuyo grupo en la Universidad de Cornell (EE UU) busca un tal¨®n de Aquiles del SARS-CoV-2 para atacarlo con f¨¢rmacos.
?De d¨®nde salen estas 12 letras?
El origen del SARS-CoV-2 todav¨ªa no se conoce, pero los cient¨ªficos apuntan varias posibilidades:
1.
Creaci¨®n en un laboratorio
a partir de varios virus
ARN de un
virus
ARN de otro
virus
ARN modificado artificialmente
La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.
2.
Recombinaciones naturales
de diferentes virus
ARN combinado
3.
Mutaciones aleatorias
del propio virus.
ARN mutado
Estos dos ¨²ltimos procesos pudieron ocurrir de dos formas.
a.
Un virus de murci¨¦lago evolucion¨® de manera natural en un hu¨¦sped animal y salt¨® a los humanos ya con las doce letras.
Murci¨¦lago
El SARS salt¨® a humanos a trav¨¦s de civetas y el MERS a trav¨¦s de dromedarios
Una hip¨®tesis es que el SARS-CoV-2 saltase a trav¨¦s del pangol¨ªn
b.
El virus salt¨® de animales a personas y adquiri¨® las doce letras dentro de la poblaci¨®n humana.
Murci¨¦lago
Evoluciona en
la poblaci¨®n
humana.
El an¨¢lisis de los genomas de los coronavirus m¨¢s similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su esp¨ªcula sea activada por la furina, facilitando la invasi¨®n de diversos tipos de c¨¦lulas
Letras del genoma
0
5.000
10.000
15.000
20.000
25.000
29.903
Esp¨ªcula
Primera parte
Segunda parte
Aqu¨ª est¨¢n las doce letras
que hacen que el nuevo
coronavirus sea ¨²nico
Genoma
compartido
SARS-CoV-2
96%
RaTG13
91%
Pangolin-Cov
80%
SARS-Cov-1
Animal
RaTG13
Pangolin-Cov
SARS-Cov-1
Murci¨¦lago
Pangol¨ªn
Humano
1.
Creaci¨®n en un laboratorio
a partir de varios virus
ARN de un
virus
ARN de otro
virus
ARN modificado artificialmente
La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.
2.
Recombinaciones naturales
de diferentes virus
ARN combinado
3.
Mutaciones aleatorias
del propio virus.
ARN mutado
Estos dos ¨²ltimos procesos pudieron ocurrir de dos formas.
a.
Un virus de murci¨¦lago evolucion¨® de manera natural en un hu¨¦sped animal y salt¨® a los humanos ya con las doce letras.
Murci¨¦lago
El SARS salt¨® a humanos a trav¨¦s de civetas y el MERS a trav¨¦s de dromedarios
Una hip¨®tesis es que el SARS-CoV-2 saltase a trav¨¦s del pangol¨ªn
b.
El virus salt¨® de animales a personas y adquiri¨® las doce letras dentro de la poblaci¨®n humana.
Murci¨¦lago
Evoluciona en
la poblaci¨®n
humana.
El an¨¢lisis de los genomas de los coronavirus m¨¢s similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su esp¨ªcula sea activada por la furina, facilitando la invasi¨®n de diversos tipos de c¨¦lulas
Letras del genoma
0
5.000
10.000
15.000
20.000
25.000
29.903
Esp¨ªcula
Primera parte
Segunda parte
Aqu¨ª est¨¢n las doce letras
que hacen que el nuevo
coronavirus sea ¨²nico
Genoma
compartido
SARS-CoV-2
96%
RaTG13
91%
Pangolin-Cov
80%
SARS-Cov-1
Animal
RaTG13
Pangolin-Cov
SARS-Cov-1
Murci¨¦lago
Pangol¨ªn
Humano
Recombinaciones de diferentes virus
Mutaciones aleatorias del propio virus.
Creaci¨®n en un laboratorio
a partir de varios virus
ARN combinado
ARN mutado
ARN modificado artificialmente
La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.
Este proceso pudo ocurrir
de dos formas.
Un virus de murci¨¦lago evolucion¨® de manera natural en un hu¨¦sped animal y salt¨® a los humanos ya con las doce letras.
El virus salt¨® de animales a personas y adquiri¨® las doce letras dentro de la poblaci¨®n humana.
Murci¨¦lago
Murci¨¦lago
El SARS pas¨® a
humanos a trav¨¦s
de civetas y el
MERS a trav¨¦s
de dromedarios
Una hip¨®tesis es que
el SARS-CoV-2
saltase a trav¨¦s
del pangol¨ªn
Evoluciona en la
poblaci¨®n humana.
El an¨¢lisis de los genomas de los coronavirus m¨¢s similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su esp¨ªcula sea activada por la furina, facilitando la invasi¨®n de diversos tipos de c¨¦lulas
Letras del genoma
0
4.000
8.000
12.000
16.000
20.000
24.000
28.000
29.903
Esp¨ªcula
Primera parte
Segunda parte
Aqu¨ª est¨¢n las doce
letras que hacen
que el nuevo
coronavirus sea ¨²nico
Genoma
compartido
Animal
SARS-CoV-2
Murci¨¦lago
96%
RaTG13
Pangol¨ªn
91%
Pangolin-Cov
Humano
80%
SARS-Cov-1
Recombinaciones de diferentes virus
Mutaciones aleatorias del propio virus.
Creaci¨®n en un laboratorio
a partir de varios virus
ARN combinado
ARN mutado
ARN modificado artificialmente
La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es improbable, pero no imposible.
Este proceso pudo ocurrir
de dos formas.
Un virus de murci¨¦lago evolucion¨® de manera natural en un hu¨¦sped animal y salt¨® a los humanos ya con las doce letras.
El virus salt¨® de animales a personas y adquiri¨® las doce letras dentro de la poblaci¨®n humana.
Murci¨¦lago
Murci¨¦lago
En el SARS pas¨® a
humanos a trav¨¦s
de civetas y en el
MERS a trav¨¦s
de dromedarios
Una hip¨®tesis es que
el SARS-CoV-2
saltase a trav¨¦s
del pangol¨ªn
Evoluciona en la
poblaci¨®n humana.
El an¨¢lisis de los genomas de los coronavirus m¨¢s similares muestra que solo el SARS-CoV-2 posee las 12 letras que permiten que su esp¨ªcula sea activada por la furina, facilitando la invasi¨®n de diversos tipos de c¨¦lulas
Letras del genoma
0
2.000
4.000
6.000
8.000
10.000
12.000
14.000
16.000
18.000
20.000
22.000
24.000
26.000
28.000
29.903
Esp¨ªcula
Primera parte
Segunda parte
Aqu¨ª est¨¢n las doce letras que hacen
que el nuevo coronavirus sea ¨²nico
Genoma
compartido
Animal
SARS-CoV-2
Murci¨¦lago
96%
RaTG13
Pangol¨ªn
91%
Pangolin-Cov
Humano
80%
SARS-Cov-1
El presidente estadounidense, Donald Trump, ha abonado la teor¨ªa de que el virus se escap¨® del Instituto de Virolog¨ªa de Wuhan, situado a unos 14 kil¨®metros del mercado de animales vivos se?alado como posible origen de la pandemia. En laboratorios avanzados de todo el mundo, incluido el de Wuhan, se llevan a cabo los llamados experimentos de ganancia de funci¨®n: generar mutaciones en virus para que sean m¨¢s contagiosos, m¨¢s da?inos y m¨¢s resistentes a los tratamientos. El objetivo de estos frankenstein es acelerar vacunas y medicamentos para adelantarse a las pr¨®ximas pandemias. No es un delirio pensar en una fuga, pero no hay ninguna prueba de que haya ocurrido.
El vir¨®logo estadounidense Jack Nunberg llev¨® a cabo uno de estos pol¨¦micos experimentos en 2006. Cogi¨® el virus SARS-CoV-1 y le insert¨®, precisamente, un punto de corte por furina. Sin embargo, hoy cree que el SARS-CoV-2 es fruto de procesos naturales. El nuevo coronavirus, argumenta, presenta m¨²ltiples cambios en su genoma respecto al resto de coronavirus conocidos, no solo las 12 letras. El virus m¨¢s parecido es el RaTG13 de murci¨¦lago y solo comparte el 96% de su genoma con el actual SARS-CoV-2. Se calcula que ambos divergieron de un ancestro com¨²n hace unos 52 a?os. En t¨¦rminos evolutivos, esto es parecerse ¡°m¨¢s o menos como una persona y un cerdo¡±, en palabras del genetista Rasmus Nielsen, de la Universidad de California en Berkeley.
La posibilidad de que alguien introdujera todos esos cambios en un laboratorio es ¡°descabellada, pero no imposible¡±, sostiene Nunberg, hoy director del Centro de Biotecnolog¨ªa de Montana. ¡°Lamentablemente, aunque no conf¨ªo en la transparencia de China, conf¨ªo menos todav¨ªa en los te¨®ricos de la conspiraci¨®n, incluido mi estimado presidente. No creo que nadie sepa lo suficiente como para dise?ar a prop¨®sito un nuevo virus que tenga tanto ¨¦xito¡±, opina. Los virus, recuerda, est¨¢n mutando todo el tiempo. Y un solo ser vivo infectado puede tener hasta un bill¨®n de part¨ªculas virales infectivas de un determinado virus en su cuerpo. ¡°Nunca subestimes la capacidad de un virus para adaptarse. Es como los mil monos con m¨¢quinas de escribir que, al azar, pueden redactar una obra de Shakespeare. Estas cosas pasan¡±, zanja Nunberg.
Fuentes: Stefan P?hlmann (Centro de Primates de Alemania), Margarita del Val (CSIC), Javier Jaimes (Universidad de Cornell), Etienne Decroly (Universidad de Aix-Marsella), Fang Li (Universidad de Minnesota), Greg Bowman (Universidad de Washington)