Luz en las causas moleculares de la obesidad
Investigadores del IDIBAPS explican c¨®mo se desarrolla la resistencia a la leptina, la hormona que regula el peso y el apetito
Cient¨ªficos del Instituto de Investigaciones Biom¨¦dicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) de Barcelona han dado un paso importante en el conocimiento de las causas moleculares de la obesidad, una de las epidemias del siglo XXI. En un art¨ªculo que publica hoy en portada la prestigiosa revista Cell, los investigadores explican el papel fundamental que juega la prote¨ªna Mitofusina-2, presente en las neuronas, para desactivar la hormona que regula el apetito y el peso. El descubrimiento permitir¨¢ avanzar hacia nuevos tratamientos m¨¢s efectivos que los que existen en la actualidad.
La obesidad es consecuencia de un desequilibrio energ¨¦tico. La comunidad cient¨ªfica sabe que muchas personas obesas presentan resistencia a los efectos de la leptina, una mol¨¦cula que inhibe el apetito cuando las personas han ingerido suficientes alimentos. Los investigadores del IDIBAPS ¨Cun consorcio formado por el Hospital Cl¨ªnic, la Universidad de Barcelona, el CSIC y la Generalitat¨C han establecido que una dieta rica en grasas puede alterar el mecanismo de regulaci¨®n del apetito a trav¨¦s de su efecto sobre la prote¨ªna Mitofusina-2 de un tipo de neuronas (POMC) presentes en el hipot¨¢lamo, un ¨¢rea del cerebro.
¡°La ingesta de grasa reduce la presencia de la Mitofusina-2 en las neuronas, lo que provoca que el ret¨ªculo endoplasm¨¢tico y las mitocondrias [dos org¨¢nulos de la c¨¦lula] se despeguen¡± dentro de las neuronas, ha ilustrado Marc Claret, l¨ªder del trabajo. Esa separaci¨®n f¨ªsica entre esas dos partes de la c¨¦lula provoca un ¡°estr¨¦s¡± en el ret¨ªculo endoplasm¨¢tico, que es lo que genera resistencia a la hormona que controla el apetito. El trabajo ha sido impulsado por la Obra Social de La Caixa y en ¨¦l han colaborado cient¨ªficos de la Universidad de Santiago de Compostela y Yale.
Los investigadores generaron ratones transg¨¦nicos que carec¨ªan de Mitofusina-2. Estos animales comen m¨¢s, acumulan m¨¢s grasa y presentan sus sistemas de saciedad y gasto energ¨¦tico alterados, todo ello provocado por el estr¨¦s del ret¨ªculo endoplasm¨¢tico. ¡°Mediante un tratamiento farmacol¨®gico, conseguimos revertir esas alteraciones¡±, explic¨® Claret. Aunque el descubrimiento no permite crear todav¨ªa un tratamiento para la obesidad en humanos, los investigadores creen que identificar c¨®mo se genera la resistencia a la leptina permitir¨¢ hacerlo en el futuro. ¡°Habr¨¢ que seguir trabajando para estudiar las posibilidades como diana terap¨¦utica¡±, afirmaron los investigadores.
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