Una lesi¨®n cerebral llamada Parkinson
La vejez desencadena la enfermedad si la sustancia negra est¨¢ previamente da?ada
![Milagros P¨¦rez Oliva](https://imagenes.elpais.com/resizer/v2/https%3A%2F%2Fs3.amazonaws.com%2Farc-authors%2Fprisa%2F97a0c94b-ac81-47d8-9bfb-3446e6cd7b4f.png?auth=5dc3de42d2bc819f90a3b4d0577320f27f1bc02bffdb8dd14dbc977a9970ff03&width=100&height=100&smart=true)
?Es el Parkinson un envejecimiento prematuro? ?De qu¨¦ modo incide la vejez en el desarrollo de la enfermedad? ?Cu¨¢les son las causas que provocan esta dolencia, caracterizada por una p¨¦rdida del control motor? ?stas fueron las principales cuestiones sobre la enfermedad del Parkinson planteadas en la 39? reuni¨®n de la Sociedad Espa?ola de Neurolog¨ªa, celebrada en Barcelona los d¨ªas 10 al 12 de diciembre. Diferentes trabajos dieron cumplida respuesta a estas preguntas. El Parkinson no es un envejecimiento prematuro, pero la vejez tiene mucho que ver con la enfermedad. M¨¢s concretamente, la vejez puede ser el factor desencadenante, siempre que exista una lesi¨®n cerebral previa. Una lesi¨®n provocada por un agente externo: ciertas sustancias t¨®xicas, cuya identidad apenas ahora comienza a investigarse.
La parte del cerebro que regula el control motor se ha revelado particularmente vulnerable a la vejez. No se sabe por qu¨¦ raz¨®n, a partir de determinado momento se producen unos radicales libres que lesionan las c¨¦lulas cerebrales. "Las investigaciones han tratado de precisar qu¨¦ cambios bioqu¨ªmicos y fisiol¨®gicos produce la vejez en la llamada sustancia negra del cerebro, que es un n¨²cleo de c¨¦lulas situado en el tronco cerebral, cuya funci¨®n es modular el control motor", explica el doctor Eduardo Tolosa, coordinador del grupo de estudios sobre el Parkinson de la Sociedad Espa?ola de Neurolog¨ªa."Esas c¨¦lulas", contin¨²a comienzan a deteriorarse a partir de los 15 o 20 a?os, pero es a partir de los 60 cuando se produce un decrecimiento significativo, lo que provoca mayor lentitud Y torpeza en los movimientos, y un retraso general en las reacciones motoras". Tanto en, la vejez como en el Parkinson, las alteraciones motrices se producen al disminuir la concentraci¨®n de dopamina, que es el neurotransmisor por el que se ejerce el control de la actividad motora.
El profesor Donald Calne, de la universidad British Columbia de Vancouver (Canad¨¢) explic¨® de qu¨¦ modo incide la vejez en el desarrollo del Parkinson y ha demostr¨® que esta enfermedad tiene su origen en una lesi¨®n que afecta a la sustancia negra del cerebro. Esta lesi¨®n se produce habitualmente, seg¨²n el profesor Calne, a una edad temprana, pero queda latente, sin ninguna manifestaci¨®n cl¨ªnica, durante per¨ªodos de hasta 30 o m¨¢s a?os. El deterioro natural que provoca la vejez ser¨ªa el desencadenante de la enfermedad, pero s¨®lo en el caso de que exista una lesi¨®n cerebral previa.
A estas alturas est¨¢ bien demostrado, seg¨²n el doctor Tolosa, que el factor gen¨¦tico es muy poco importante en la enferme dad de Parkinson. Por el contrario, las investigaciones m¨¢s recientes han demostrado que la lesi¨®n subyacente que precede al Parkinson est¨¢ provocada por sustancias t¨®xicas que da?an la sustancia negra cerebral
La primera pista importante para llegar a esta conclusi¨®n la proporcionaron, hace unos cuatro a?os, los heroin¨®manos de California (EE UU). Apareci¨® de repente una especie de epidemia de Parkinson que afectaba especialmente a la poblaci¨®n joven. Inmediatamente se averigu¨® que se trataba, en todos los casos, de adictos a la hero¨ªna y, m¨¢s concretamente, de drogadictos que se hab¨ªan injectado una hero¨ªna mal sintetizada.
La investigaci¨®n posterior demostr¨® que el incorrecto tratamiento de la droga hab¨ªa producido una sustancia t¨®xica, denominada MPTP, que hab¨ªa causado una lesi¨®n cerebral. En los casos m¨¢s graves produjo un Parkinson repentino y violento, pero la prueba m¨¢s concluyente se obtuvo cuando se pudo practicar a los heroin¨®manos que no hab¨ªan desarrollado la enfermedad pruebas de tomograf¨ªa por emisi¨®n de positrones, que revel¨® que todos ellos ten¨ªan una lesi¨®n cerebral en fase subcl¨ªnica.
Siguiendo este hilo, se han establecido otras relaciones, como por ejemplo, la mayor incidencia de Parkinson en algunas zonas de Canad¨¢ donde est¨¢ muy extendido el uso de ciertos pesticidas con sustancias similares al MPTP.
Sitiados en una isla
Una remota isla del Pac¨ªfico facilit¨® la segunda pista. Los epidemi¨®logos hab¨ªan observado en los a?os sesenta una sorprendente incidencia de la enfermedad de Parkinson entre la poblaci¨®n chamorra de la isla de Guam, una base naval norteamericana enclavada en el archipi¨¦lago de las Marianas. La enfermedad afectaba a pr¨¢cticamente toda la poblaci¨®n anciana y una parte muy importante de la poblaci¨®n joven. Tras una fase de desmesurada incidencia, la enfermedad retrocedi¨® en las d¨¦cadas posteriores, hasta estabilizarse en niveles normales.
Largas y laboriosas investigaciones permitieron esclarecer, hace apenas un a?o, este extra?o caso. Sucedi¨® que Guam fue sitiada durante la segunda Guerra Mundial por las tropas japonesas, y durante un largo per¨ªodo, la poblaci¨®n chamorra tuvo que nutrirse casi exclusivamente de las semillas de una planta considerada medicinal, la cicadia circinalis.
Este descubrimiento ha sido muy fruct¨ªfero. Los monos alimentados con esa semilla han sufrido una lesi¨®n cerebral y muchos han desarrollado la enfermedad. Adem¨¢s, el seguimiento de los sitiados que abandonaron la isla tras la contienda b¨¦lica ha revelado que la mayor¨ªa de ellos ha desarrollado un Parkinson al cabo de 30 a?os.
"A partir de aqu¨ª, la Epidemiolog¨ªa es la que debe discernir qu¨¦ agentes t¨®xicos son los que, adem¨¢s de los citados, pueden provocar las lesiones cerebrales", afirma el doctor Tolosa. "Una primera pregunta a formularse ser¨ªa, por ejemplo, por qu¨¦ entre la poblaci¨®n negra de ?frica se da tan poca incidencia de Parkinson, y por qu¨¦, en cambio, en Estados Unidos la poblaci¨®n negra lo padece igual que la blanca".
Pol¨¦micos implantes cerebrales
En la reuni¨®n de la Sociedad Espa?ola de Neurolog¨ªa se habl¨® tambi¨¦n de las pol¨¦micas implantaciones cerebrales, especialmente de la implantaci¨®n de c¨¦lulas suprarenales del propio paciente, capaces de producir dopamina, en la zona del cerebro da?ada. La primera experiencia se produjo hace dos a?os en Suecia, pero los cuatro pacientes operados no mejoraron. Un grupo de M¨¦jico, dirigido por el doctor Madrazo, public¨® recientemente resultados positivos en dos pacientes. Son los ¨²nicos resultados positivos publicados, de las m¨¢s de cien operaciones realizadas en todo el mundo, algunas de ellas por neurocirujanos espa?oles.La t¨¦cnica tiene grandes potencialidades, seg¨²n uno de sus pioneros, el profesor Fahn, de la Columbia University de Nueva York. Pero ¨¦l no ha operado todav¨ªa a ning¨²n paciente. El problema est¨¢ en que es una t¨¦cnica que no se ha experimentado antes, como ser¨ªa l¨®gico, en mono enfermos, por lo que los propios pacientes son el objeto experimental.
No es la falta de rigor cient¨ªfico el problema ¨¦tico que plantea el otro tipo de implantaci¨®n cerebral, tambi¨¦n desarrollada en Suecia. En este caso, toda la experimentaci¨®n se ha culminado con ¨¦xito en animales y la primera operaci¨®n se realizar¨¢ con todas las autorizaciones pertinentes.
El problema radica en que lo que se injerta son c¨¦lulas se sustancia cerebral de un embri¨®n de entre dos y tres meses de gestaci¨®n. Ha de ser, por tanto, un embri¨®n vivo, fruto de un aborto.
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