Los genes pueden reducir la eficacia de los f¨¢rmacos contra el asma
Una investigaci¨®n reciente, publicada la primera semana de octubre en The Lancet, ha descubierto que algunos f¨¢rmacos para el asma pueden perder la potencia debido a una utilizaci¨®n prolongada, y existe la preocupaci¨®n de que esta p¨¦rdida de eficacia pueda poner en peligro a los pacientes.
Los f¨¢rmacos fallan no porque se hayan vuelto m¨¢s d¨¦biles, sino porque la capacidad del organismo para responder a ellos ha variado. Investigadores brit¨¢nicos afirman que algunas personas pueden heredar genes que provocan la propensi¨®n a un proceso llamado de "desensibilizaci¨®n", es decir, a que estos medicamentos pierdan eficacia.
Los f¨¢rmacos relacionados con este problema -terbutalina, albuterol, metaproterenol y salmeterol- ayudan a reprimir los ataques de asma adhiri¨¦ndose a los receptores de prote¨ªnas de las v¨ªas respiratorias. ?stas reciben por lo -general se?ales del organismo que hacen que las v¨ªas respiratorias se relajen y se dilaten, que permite que el aire entre y salga del pulm¨®n m¨¢s f¨¢cilmente. Los f¨¢rmacos agonistas beta-2, recetados habitualmente, tienen el mismo efecto que estas se?ales qu¨ªmicas naturales.
Sin embargo, en los ¨²ltimos a?os, varios estudios han indicado que el uso prolongado de agonistas beta-2 puede hacer que las v¨ªas respiratorias respondan menos al efecto de estos medicamentos. Incluso, los investigadores temen que el fallo del agonista beta-2 pueda haber causado la muerte de algunos pacientes.
El asma, que ya es una de las enfermedades pulmonares m¨¢s comunes, est¨¢ aumentando en todo el mundo, sobre todo entre los ni?os. Pero no todos los pacientes son iguales, y se sabe desde hace mucho tiempo que algunos pacientes responden a los medicamentos peor que otros.
Y aunque la raz¨®n no siempre est¨¢ clara, esta investigaci¨®n revela pruebas que indican que algunas personas pueden heredar receptores de las v¨ªas respiratorias m¨¢s propensos a desensibilizarse ante los agonistas beta-2.
The Lancet News Service.
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