Cient¨ªficos espa?oles muestran c¨®mo infecta el virus de hepatitis C al h¨ªgado

Un trabajo de investigadores espa?oles, portada este mes de la revista Hepatology , puede explicar por qu¨¦ el virus de la hepatitis C apenas afecta a algunas de las personas que lo contraen y en otras deriva en cirrosis o c¨¢ncer. El virus infecta c¨¦lulas al azar y no a todas, seg¨²n han demostrado los equipos dirigidos por Vicente Carre?o, de la Fundaci¨®n Jim¨¦nez D¨ªaz, y por Jaime Gos¨¢lvez, de la Universidad Aut¨®noma de Madrid. Descubrir el mecanismo por el cual algunos hepatocitos son resistentes abre la esperanza a nuevas terapias.

Hasta ahora se mantiene que el virus C provoca aglomeraciones de c¨¦lulas infectadas en zonas del h¨ªgado. El da?o que va provocando se mide a su vez por el nivel de transaminasas en sangre (enzimas que liberan los hepatocitos o c¨¦lulas hep¨¢ticas, necrosados por acci¨®n del virus), seg¨²n puso en antecedentes Vicente Carre?o, del servicio de Hepatolog¨ªa de la Fundaci¨®n Jim¨¦nez D¨ªaz. El trabajo, portada de una de las revistas de referencia obligada en hepatolog¨ªa, y que ayer present¨® Carre?o junto a Jaime Gons¨¢lvez, del departamento de Biolog¨ªa de la Universidad Aut¨®noma, muestra que las cosas no son como parecen a trav¨¦s de las biopsias.

Inmunidad

La investigaci¨®n pone de relieve tres fen¨®menos fundamentales en relaci¨®n con esta enfermedad infecciosa, indicaron los investigadores. El virus C, el m¨¢s lesivo para el h¨ªgado, infecta toda la v¨ªscera al azar; cada hepatocito tiene un l¨ªmite m¨¢ximo para almacenar virus; y lo que es m¨¢s sorprendente: hay hepatocitos que permanecen intactos; parecen como inmunes a la infecci¨®n de un agente aparentemente tan agresivo. Como recalc¨® Carre?o, ?si logramos entender el mecanismo que hace resistentes a estas c¨¦lulas podemos dise?ar nuevas terapias antivirales?.En relaci¨®n con esto, los investigadores apuntaron un cuarto hallazgo del trabajo. ?La cantidad de virus que hay en la sangre -la t¨¦cnica diagn¨®stica habitual- ya no depende de la cantidad de virus que est¨¦n infectando los hepatocitos, sino del n¨²mero total de hepatocitos infectados que hay en el h¨ªgado?.

Una inc¨®gnita en torno a la hepatitis C, que este trabajo puede empezar a despejar, radica en los distintos grados de enfermedad que provoca. El hecho es que un 50% de quienes se contagian de hepatitis C se curan tras superar un proceso leve, e incluso muchos de ellos se ven libres del virus para el resto de su vida. Mientras, otro 50% se ve abocado a una hepatitis cr¨®nica con el riesgo de desarrollar con el tiempo una cirrosis o un c¨¢ncer hep¨¢tico. ?Y esto sucede a igualdad de cantidad de virus en sangre?, subray¨® Carre?o. En los hepatocitos resistentes puede estar la clave, sugirieron los autores de la investigaci¨®n.

Futuros trabajos

La informaci¨®n que aporta este trabajo se ha podido obtener mediante la utilizaci¨®n de una t¨¦cnica diferente a la habitual para la identificaci¨®n del material gen¨¦tico del virus C. En este caso se ha realizado un an¨¢lisis digital de las im¨¢genes obtenidas mediante hibridaci¨®n in situ , una t¨¦cnica que a su vez permite localizar el material gen¨¦tico viral en las c¨¦lulas o tejidos infectados.Esta investigaci¨®n abre a su vez un abanico de futuros trabajos. El primero de ellos demostrar la relaci¨®n entre n¨²mero de c¨¦lulas infectadas y pron¨®stico de la enfermedad.

En la pr¨¢ctica cl¨ªnica ya se podr¨ªa empezar a comprobar c¨²al es el efecto exacto de los f¨¢rmacos contra la hepatitis C mediante la realizaci¨®n de biopsias de h¨ªgado antes y despu¨¦s de ser aplicados al paciente: si estos medicamentos han sido capaces de disminuir el n¨²mero de c¨¦lulas infectadas o s¨®lo el n¨²mero de virus dentro de cada una de ellas.

El trabajo, no obstante, se ha realizado mediante el estudio de pacientes infectados por un mismo genotipo viral, el 1-B. Carre?o hizo la salvedad de que tendr¨¢n que comprobar si todos los genotipos virales -seis descritos hasta ahora- se comportan de la misma forma que la que han logrado describir.

El mayor problema para el control de este virus, descubierto a finales de 1989, es su enorme inestabilidad, la cantidad de mutaciones que presenta, lo que hasta la fecha ha hecho imposible el desarrollo de una vacuna eficaz, al contrario de lo que ha sucedido con el virus A y el B.