Fibras de rata para los m¨¢s r¨¢pidos
El dopaje del futuro permitir¨¢ construir y dise?ar las fibras musculares a voluntad del atleta
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Hay velocistas, y esto se sabe de toda la vida, hay gente como Maurice Greene, de m¨²sculos veloces, explosivos y de corto recorrido, que no necesitan ox¨ªgeno para moverse a toda velocidad, y hay fondistas, est¨¢n Mart¨ªn Fiz o Abel Ant¨®n, atletas de m¨²sculos de contracci¨®n lenta, resistentes, de largu¨ªsimo recorrido, casi infatigables siempre que la sangre les lleve regularmente el ox¨ªgeno que necesitan para su combusti¨®n. Ambos prototipos de deportistas est¨¢n gen¨¦ticamente determinados, cada uno tiene desde su nacimiento el cupo de fibras musculares que marcar¨¢n su futuro. Esto se pensaba hasta hace bien poco.Pero, y esto se sabe desde los a?os 80, un mismo m¨²sculo, una misma materia fibrosa y el¨¢stica, unida al hueso que mueve por tendones, puede ser el terreno de expresi¨®n de diversos tipos de miosina, la prote¨ªna que determina la velocidad (y la fuerza) de contracci¨®n del m¨²sculo, es decir, el tipo de miosina determina las caracter¨ªsticas del m¨²sculo. Se nace, dicen los cient¨ªficos del m¨²sculo, lo dice el escandinavo Bengt Saltin, director del Centro de Investigaci¨®n del M¨²sculo de la Universidad de Copenhague, con una proporci¨®n determinada de fibras lentas y r¨¢pidas, pero los genes que codifican la prote¨ªna miosina para que esta toque con su varita a las fibras y las haga r¨¢pidas o lentas, o m¨¢s r¨¢pidas todav¨ªa, est¨¢n presentes en el ADN de cada persona, en su genoma. Su expresi¨®n, y la de todos los genes, est¨¢ controlada por una serie de factores que las estabilizan durante toda la vida, y hacen muy dif¨ªcil su transformaci¨®n a pesar de todos los esfuerzos y dedicaci¨®n que se emplee. Y la transformaci¨®n conseguida no es muchas veces la deseada: as¨ª, mediante el entrenamiento lo m¨¢s f¨¢cil es aumentar el porcentaje de fibras lentas y resistentes en detrimento de las r¨¢pidas y fatigables.
Sin embargo, dentro del m¨²sculo, ese haz de fibras de 30 cent¨ªmetros de longitud como m¨¢ximo y 015 mil¨ªmetros de grosor que, mediante mecanismos bioqu¨ªmicos, se contraen a impulsos de un influjo nervioso que provoca la interacci¨®n de las prote¨ªnas actina y miosina, dentro de esa m¨¢quina de movimiento, se producen paradojas, como explica el espa?ol Jos¨¦ Antonio L¨®pez Calbet, de la Universidad de Las Palmas y colaborador de Bengt Saltin. "Si paralizas un m¨²sculo, si le cortas el nervio", explica Calbet, "le haces perder masa muscular, pero tambi¨¦n logras que se vuelva r¨¢pido: la miosina de tipo I, la lenta, se transforma en r¨¢pida, de tipo IIa o IIx. Eso es un hecho conocido, pero la verdadera paradoja, un conocimiento que est¨¢ haciendo cambiar las t¨¦cnicas de entrenamiento de los velocistas, que cada vez necesitan menos volumen de ejercicio y m¨¢s calidad, menos tiempo pero m¨¢s intenso, esa paradoja se produce en las fibras IIx, las m¨¢s r¨¢pidas : un entrenamiento de musculaci¨®n regular durante un mes hace que todas las IIx del m¨²sculo se transformen en Iia. Malo parece. Pero, si descansas tres meses de entrenamiento consigues que las IIx vuelvan al m¨²sculo, y no s¨®lo la cantidad que ten¨ªas antes de empezar a entrenar, sino duplicadas".
Parece interesante, pero no tanto como lo que los nuevos descubrimientos gen¨¦ticos est¨¢n permitiendo vislumbrar: el dopaje del futuro, una transformaci¨®n muscular a voluntad mediante una sencilla inyecci¨®n o pastilla. "Ahora sabemos, por ejemplo, que hay genes que compartimos con otras especies animales", explica Calbet, "y algunos que est¨¢n presentes en nuestro genoma pero que nunca se han expresado. Entre ellos est¨¢ el gen de la miosina IIb, mucho m¨¢s r¨¢pida que la IIx, que es la que mueve los m¨²sculos de las ratas y las permite escapar a toda velocidad de los animales predadores. Ese gen lo tenemos, los humanos, inactivo en nuestro esqueleto, y ahora que empezamos a conocer y a identificar los factores moleculares que regulan la expresi¨®n del gen podr¨ªamos actuar para activarlo o reprimirlo sencillamente y a voluntad".
Calbet pide un plazo de 10 a 15 a?os para que estos progresos, sobre los que se investiga para curar enfermedades que implican distrofia muscular, puedan concretarse en la realidad. Pero quiz¨¢s podr¨ªan ser menos los a?os necesarios para que un atleta con un alto porcentaje de fibras IIb, las de las ratas, llegue a correr los 100 metros por debajo de los 9 segundos. Los m¨¦todos antidopaje actuales ser¨ªan totalmente ineficaces para detectar esa manipulaci¨®n. "Ser¨ªa necesario efectuar una biopsia muscular a los atletas antes de las pruebas, y pocos, o ninguno, se prestar¨ªan a ello", avanza Calbet. "Pero eso no ser¨ªa lo verdaderamente preocupante: ser¨ªan tan r¨¢pidos y tan fuertes, y tan grandes, esos m¨²sculos, que los tendones y los huesos no resistir¨ªan esas contracciones y todos los atletas podr¨ªan sufrir arrancamientos, roturas o fracturas en mitad de una carrera. Ser¨¢ espectacular".
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