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Una almeja vivi¨® 507 a?os y t¨² tambi¨¦n puedes

Un libro relata c¨®mo trabajan los cient¨ªficos para que vivamos much¨ªsimo m¨¢s y mejor

Manuel Ansede
La vida activa se alarga, como la de este atleta belga nonagenario.
La vida activa se alarga, como la de este atleta belga nonagenario.AFP

El animal m¨¢s viejo del mundo vivi¨® 507 a?os. Fue una almeja de Islandia que hab¨ªa nacido en 1499, antes que Miguel de Cervantes. Muri¨® en 2006 tras ser recolectada por unos cient¨ªficos. Un a?o despu¨¦s, en 2007, apareci¨® en Alaska una ballena boreal con un arp¨®n clavado desde el siglo XIX, sugiriendo que este mam¨ªfero puede vivir dos siglos. Y las mariposas monarca, que normalmente solo viven unas pocas semanas, producen una vez al a?o una generaci¨®n Matusal¨¦n que alcanza los seis meses de vida para poder migrar desde Canad¨¢ a los templados bosques de M¨¦xico.

El envejecimiento en los seres vivos es sorprendente. Una rata vive tres a?os, mientras que una ardilla alcanza los 25. Hay mecanismos aparentemente caprichosos que regulan el proceso. ?Y qu¨¦ pasa en los humanos? ¡°En el futuro moriremos j¨®venes. A los 140¡±, proclama un nuevo libro sobre c¨®mo trabajan los cient¨ªficos para conseguir que vivamos m¨¢s y mejor. Se titula, precisamente, Morir joven, a los 140 (editorial Paid¨®s). El volumen defiende que envejecer no es obligatorio y que los cient¨ªficos podr¨¢n pronto prolongar la juventud. Y no es una butade. Sus autoras son M¨®nica G. Salomone, periodista especializada en ciencia, y la bi¨®loga molecular Maria Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncol¨®gicas (CNIO) de Madrid y, sin exagerar, una de las principales expertas en envejecimiento del mundo.

Maria Blasco y M¨®nica G. Salomone.
Maria Blasco y M¨®nica G. Salomone.Amparo Garrido

La hip¨®tesis de Blasco es que el envejecimiento es la causa com¨²n de las enfermedades asociadas a la edad: el c¨¢ncer, el alzh¨¦imer, la diabetes, la enfermedad cardiovascular, etc¨¦tera. Si se atacara al envejecimiento como si fuera una patolog¨ªa, se alargar¨ªa la juventud y desaparecer¨ªan el resto de dolencias. Se podr¨ªa morir joven, a los 140 a?os. ¡°No se trata de que vivamos 120 a?os como los vive hoy una persona de 120 a?os; se trata de tener 70 a?os con el aspecto, la salud y la vitalidad de los 40¡±, explica Blasco.

La bi¨®loga molecular cree que ese freno a la vejez existe y se llama telomerasa, una de las decenas de miles de prote¨ªnas que forman el cuerpo humano. Salomone, curtida en medios nacionales e internacionales, explica con maestr¨ªa el papel de esta macromol¨¦cula en el envejecimiento y la historia de su descubrimiento, entrevistando a casi todos los cient¨ªficos que han pintado algo en este recorrido.

La periodista viaja al n¨²cleo de la c¨¦lula, a escalas de millon¨¦simas de mil¨ªmetro, hasta llegar al ADN, nuestro libro de instrucciones, empaquetado en cromosomas. Nuestras c¨¦lulas se dividen constantemente. La cara de una persona, por ejemplo, se renueva por completo cada mes. Y cada vez que una c¨¦lula se divide duplica sus paquetes de ADN, pero de tal forma que los extremos de los cromosomas no son copiados hasta el final. Tras cada divisi¨®n, los cromosomas son un pel¨ªn m¨¢s cortos.

¡°No se trata de que vivamos 120 a?os como los vive hoy una persona de 120 a?os; se trata de tener 70 a?os con el aspecto, la salud y la vitalidad de los 40¡±, explica la bi¨®loga molecular Maria Blasco

Lo que se acorta, detalla Salomone, es ¡°una estructura de ADN y prote¨ªnas llamada tel¨®mero, un capuch¨®n protector que constituye el extremo de cada cromosoma¡±. Cuanto m¨¢s vieja es la c¨¦lula, m¨¢s divisiones ha sufrido y m¨¢s cortos son sus tel¨®meros. Y ah¨ª entra la prote¨ªna telomerasa, que de manera natural detiene este reloj biol¨®gico en las c¨¦lulas madre. Hace que los tel¨®meros vuelvan a crecer. Hace inmortales a las c¨¦lulas. Lo malo es que, en la mayor parte de las c¨¦lulas de un ser adulto, el gen que produce la telomerasa est¨¢ desactivado.

Nuestras c¨¦lulas se van a morir, con sus tel¨®meros gastaditos, y nosotros con ellas. O no. Maria Blasco regres¨® a Espa?a en 1997, tras pasar cuatro a?os en EE UU en el laboratorio de la bioqu¨ªmica Carol Greider, premio Nobel de Medicina por descubrir la telomerasa. El objetivo de la cient¨ªfica espa?ola era comprobar si aumentando la telomerasa se pod¨ªa retrasar el envejecimiento de un rat¨®n. El problema es que la prote¨ªna hace inmortales tanto a las c¨¦lulas sanas como a las que tienen mutaciones que provocan tumores. As¨ª que la telomerasa favorece el c¨¢ncer.

Blasco lleg¨® a una ingeniosa soluci¨®n. Su colega Manuel Serrano hab¨ªa creado un rat¨®n transg¨¦nico con tres genes que proteg¨ªan contra el c¨¢ncer al eliminar c¨¦lulas con mutaciones peligrosas. Blasco cruz¨® sus roedores con telomerasa con los ratones resistentes al c¨¢ncer de Serrano. El resultado fue Triple, una estirpe de superratones nacidos en 2008 que viv¨ªan un 40% m¨¢s de lo normal, sin enfermedades. ¡°En gusanos se ha llegado a multiplicar por 10 la esperanza de vida normal en la especie, pero en mam¨ªferos, que s¨ª desarrollan enfermedades asociadas al envejecimiento como las de los humanos, Triple ostenta todav¨ªa hoy el r¨¦cord de longevidad¡±, destaca Salomone en Morir joven, a los 140.

Portada del libro.
Portada del libro.

El futuro es prometedor. La investigaci¨®n del envejecimiento est¨¢ en ebullici¨®n. A finales de 2014, el laboratorio de Mar¨ªa Blasco en el CNIO logr¨® utilizar la telomerasa para tratar en ratones el infarto de miocardio, letal en las personas de los pa¨ªses ricos. El equipo, encabezado por el joven investigador alem¨¢n Christian B?r, trat¨® a los ratones con telomerasa y luego les provoc¨® un infarto. La prote¨ªna rejuveneci¨® el tejido cardiaco de los roedores y aument¨® un 17% su supervivencia tras el ataque.

Los investigadores del equipo de Blasco tienen en marcha otros cuatro experimentos con la misma estrategia: activar el gen de la telomerasa en partes concretas del organismo y de manera temporal, para evitar el riesgo de c¨¢ncer. Lo consiguen mediante virus modificados. La t¨¦cnica est¨¢ en marcha contra el alzh¨¦imer, el p¨¢rkinson, la fibrosis pulmonar idiop¨¢tica y la anemia apl¨¢sica, una enfermedad provocada por el mal funcionamiento de las c¨¦lulas madre de la sangre.

De momento, todo son promesas en ratones, pero Maria Blasco es optimista. ¡°El origen del p¨¢rkinson y el del c¨¢ncer es el mismo, el deterioro de nuestras c¨¦lulas, y esto ocurre asociado al paso del tiempo, que va parejo a alteraciones en el proceso de divisi¨®n celular, de la regeneraci¨®n de tejidos, de la exposici¨®n al estr¨¦s ambiental, etc¨¦tera. Es lo que pienso. Si tengo que poner todos los huevos en una cesta, los pondr¨ªa en esta. Por eso estamos con una idea a pi?¨®n fijo: si apuntamos a los procesos del envejecimiento ser¨¢n no una, sino muchas, las enfermedades que vamos a entender y a retrasar. En nuestro caso, la manera de apuntar al envejecimiento para acabar con ¨¦l es mediante la activaci¨®n de telomerasa y el rejuvenecimiento de los tel¨®meros¡±. Para morir j¨®venes, a los 140 a?os.

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Sobre la firma

Manuel Ansede
Manuel Ansede es periodista cient¨ªfico y antes fue m¨¦dico de animales. Es cofundador de Materia, la secci¨®n de Ciencia de EL PA?S. Licenciado en Veterinaria en la Universidad Complutense de Madrid, hizo el M¨¢ster en Periodismo y Comunicaci¨®n de la Ciencia, Tecnolog¨ªa, Medioambiente y Salud en la Universidad Carlos III

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