Hallado un nuevo culpable de la enfermedad que m¨¢s gente mata en el mundo

Un equipo de cient¨ªficos ha descubierto un nuevo factor de riesgo de las enfermedades cardiovasculares, la principal causa de muerte en todo el mundo.

Estas dolencias se cobran cada a?o unos 17 millones de vidas, seg¨²n la Organizaci¨®n Mundial de la Salud. Los factores de riesgo para sufrir un infarto, un ictus u otra dolencia de esta clase incluyen la hipertensi¨®n, el colesterol alto, la diabetes, fumar¡­ Todos se identificaron hace m¨¢s de medio siglo, pero juntos no llegan ni de lejos a explicar todos los casos existentes. Algunos estudios se?alan que hasta el 60% de los pacientes con estas enfermedades presentan uno o ninguno de estos riesgos conocidos.

El nuevo estudio, liderado por cient¨ªficos de la Universidad de Boston y la de Yale (EE UU), y en el que han participado cuatro investigadores espa?oles, ha demostrado que las mutaciones en las c¨¦lulas sangu¨ªneas que se acumulan con el envejecimiento promueven la formaci¨®n de placas dentro de las arterias, o aterosclerosis, y tambi¨¦n la inflamaci¨®n que agrava las dolencias circulatorias.

La aparici¨®n de mutaciones en las c¨¦lulas es una causa bien conocida de c¨¢ncer, pero hasta ahora no se hab¨ªa demostrado que adem¨¢s pudieran tener un papel en otras enfermedades asociadas al envejecimiento. El nuevo estudio se ha centrado en Tet2, uno de los genes que aparece mutado en c¨¦lulas madre de la sangre y que promueve el riesgo de c¨¢ncer. Jos¨¦ Javier Fuster y Mar¨ªa Zuriaga, de la Universidad de Boston, y Vicente Andr¨¦s y Cristina Rius, en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, dise?aron los experimentos en ratones para investigar el papel del gen mutado.

Los resultados, publicados hoy en la revista Science, ¡°sugieren que las c¨¦lulas mutantes en Tet2 aceleran el desarrollo de aterosclerosis porque dan lugar a c¨¦lulas inmunes que producen cantidades elevadas de una prote¨ªna implicada en respuestas inflamatorias, la interleuquina 1 beta¡±, explica Jos¨¦ Javier Fuster. Adem¨¢s estas c¨¦lulas mutadas proliferan mucho m¨¢s r¨¢pido que las sanas, aunque los investigadores han descubierto una forma de detener su avance. ¡°Cuando tratamos a los ratones con un f¨¢rmaco que bloquea la producci¨®n de esta prote¨ªna, suprimimos completamente la aterosclerosis acelerada en los ratones portadores de c¨¦lulas mutantes en Tet2¡±, a?ade Fuster.

Este estudio es ¡°importante porque puede ayudar a explicar los casos de aterosclerosis hasta ahora inexplicables, el t¨ªpico tipo delgadito, que hac¨ªa deporte, no fumaba, pero que acaba sufriendo¡± una de estas dolencias, explica Vicente Andr¨¦s. Este nuevo factor de riesgo es ¡°inherente al envejecimiento¡± y puede que haya m¨¢s genes similares cuyo papel a¨²n est¨¢ por identificar, se?ala.

En el futuro, este trabajo podr¨ªa tener aplicaciones cl¨ªnicas. Los inhibidores usados en los ratones ¡°est¨¢n actualmente aprobados para uso en humanos, y son objeto de ensayos cl¨ªnicos para el tratamiento de enfermedad cardiovascular recurrente¡±, explica Fuster. ¡°Estamos a¨²n muy lejos de esta situaci¨®n y depender¨¢ mucho de los resultados de ensayos cl¨ªnicos como el mencionado anteriormente, pero es tentador pensar que, en un futuro, los m¨¦dicos podr¨¢n evaluar el estado de estas mutaciones en la cl¨ªnica y dise?ar terapias personalizadas en base a esta informaci¨®n¡±, a?ade.