Un estudio pionero analiza la influencia de un gen con la hipertensi¨®n

Investigadores del Hospital Virgen del Roc¨ªo de Sevilla han publicado un estudio pionero sobre la influencia de un gen en la hipertensi¨®n cuando disminuye el ox¨ªgeno en sangre. Este trabajo, cuyo primer firmante es el doctor Navarro Antol¨ªn, investigador del Laboratorio de Investigaci¨®n Cardiovascular (LICAVA) del centro, ha sido publicado en la revista Circulation, la m¨¢s prestigiosa sobre esta rama de la medicina.

Navarro Antol¨ªn ha explicado que este gen, localizado en c¨¦lulas musculares de la pared arterial ser¨ªa el responsable de la hipertensi¨®n cuando disminuye el ox¨ªgeno arterial y ha destacado que su trabajo puede ser de "gran trascendencia" para hallar alternativas farmacol¨®gicas a esta enfermedad. El conocimiento de este gen tiene un extraordinario inter¨¦s, pues la hipertensi¨®n es un factor de riesgo de la insuficiencia cardiaca congestiva, la renal y del accidente vascular cerebral, patolog¨ªas de gran relevancia y mortalidad.

Hasta ahora se sab¨ªa que un factor de riesgo de la tensi¨®n alta era tener un bajo nivel de oxigenaci¨®n de la sangre y que son las c¨¦lulas de la pared de los vasos sangu¨ªneos las que los estrechan (vasoconstricci¨®n arterial) cuando disminuye el ox¨ªgeno. De hecho, personas que sufren peque?as pausas en la respiraci¨®n mientras duermen, la denominada apnea del sue?o, y en las que baja la oxigenaci¨®n sangu¨ªnea, tienen m¨¢s riesgo de padecer hipertensi¨®n.

El estudio de Navarro Antol¨ªn se basa en demostraciones realizadas en c¨¦lulas musculares de bordes residuales de arterias mamarias desechadas en enfermos intervenidos en el quir¨®fano para colocarles by-pass. Estas c¨¦lulas se han mantenido vivas en un incubador con muy poco ox¨ªgeno y los investigadores han comprobado que no s¨®lo no mueren, sino que inician una "sorprendente adaptaci¨®n" lo que ha demostrado que "saben" que tienen que modificar sus genes, entre ellos aquel del que depende el estado de contracci¨®n de las arterias, que provoca la hipertensi¨®n.

Aplicaci¨®n pr¨¢ctica

Los investigadores han constatado que este gen ayuda a fabricar la prote¨ªna (subunidad beta1) que regula el funcionamiento de un canal que extrae potasio del interior de la c¨¦lula (canal maxi-K) y que fija el mecanismo por el que la c¨¦lula muscular del vaso sangu¨ªneo est¨¢ relajada. El estudio determina que una disminuci¨®n de la salida de potasio del interior de estas c¨¦lulas provoca una vasoconstricci¨®n y el consiguiente aumento de la tensi¨®n arterial. El doctor Navarro Antol¨ªn tambi¨¦n ha determinado que la disminuci¨®n de ox¨ªgeno produce un cambio cuantitativo del gen investigado, de la cantidad de su ARN mensajero, de su prote¨ªna y de la cantidad de potasio que sale de la c¨¦lula.

El siguiente paso en la investigaci¨®n es trasladar sus resultados de laboratorio a la aplicaci¨®n pr¨¢ctica, lo que permitir¨¢ "un mejor conocimiento de por qu¨¦ se produce la hipertensi¨®n", seg¨²n Navarro Antol¨ªn, quien ahora pretende confirmar, en colaboraci¨®n con otros grupos del hospital, que este gen tambi¨¦n forma parte del mecanismo por el que enfermos con apnea del sue?o sufren hipertensi¨®n arterial. Un aspecto llamativo de esta investigaci¨®n es que el gen investigado, al actuar de "freno" contra la subida de la tensi¨®n arterial, se convierte en "un excelente candidato" para centrar en ¨¦l el dise?o de f¨¢rmacos que impidan la hipertensi¨®n.