"Estamos a punto de saber c¨®mo se forman las lesiones que conducen al infarto"

A los 42 a?os, Lina Badim¨®n es ya un cerebro que se ha ido y ha regresado. Autora de 180 publicaciones en revistas y libros cient¨ªficos sobre investigaci¨®n cardiovascular, tiene ya casi tantos premios en su curr¨ªculo como a?os de investigaci¨®n. Cuando termin¨® su doctorado en Fisiolog¨ªa en la Universidad de Barcelona, en 1979, las perspectivas de poder formarse e investigar en Espa?a como ella quer¨ªa eran m¨¢s bien escasas, de modo que no lo dud¨® ni un instante: se march¨® a Estados Unidos, donde ha trabajado hasta 1992.Su esp¨ªritu inquieto, audaz y perseverante le permiti¨® encajar r¨¢pidamente en las estructuras cient¨ªficas norteamericanas. De los 12 a?os que ha pasado en ese pa¨ªs, en 8 estuvo como directora del laboratorio de investigaci¨®n b¨¢sica en Cardiolog¨ªa del Mount Sinai Medical Center de Nueva York y como profesora de su Escuela de Medicina, y otros dos, con los mismos cargos en el Hospital General de Massachusetts y la Universidad de Harvard. Regres¨¦ a medias en 1992 y definitivamente en 1994 para integrarse en el CESIC como profesora de investigaci¨®n. Desde enero dirige tambi¨¦n la C¨¢tedra de Investigaci¨®n Cardiovascular creada por la Universidad Aut¨®noma de Barcelona, el hospital de Sant Pau y Catalana de Occidente.

Pregunta. Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de mortalidad en los pa¨ªses desarrollados y cuando avisan muchas veces es ya demasiado tarde. Hasta ahora, parece que la ¨²nica forma de combatirlas es evitar ciertas conductas de riesgo. ?Aportar¨¢ la investigaci¨®n b¨¢sica un arma m¨¢s certera para evitar los infartos o los derrames cerebrales?

Respuesta. Estoy convencida de ello. En nuestra especialidad, como en muchas otras, estamos en un momento crucial, el de averiguar los mecanismos que producen la enfermedad, y eso va a permitir un salto enorme a la medicina. En nuestro caso, es tamos a punto de averiguar los mecanismos fisiopatol¨®gicos de la trombosis y la arterioscierosis. Por un lado, estamos investigan do c¨®mo se forman los trombos que obstruyen las arterias y, por otro, la biopatolog¨ªa de las pare des vasculares, que permite que se formen dep¨®sitos de ateroma. Son dos procesos complementarios. Si logramos desentra?arlos, tarde o temprano encontraremos un medio de bloqueo que permita evitar el infarto de miocardio o el derrame cerebral.

P. ?Y estamos muy lejos de descubrirlo?

R. En los ¨²ltimos a?os hemos avanzado much¨ªsimo. Sabemos que la trombosis es la complicaci¨®n cl¨ªnica final de una lesi¨®n producida en la pared vascular muchos a?os antes.

P. ?Eso significa que siempre se producen en los mismos sitios?

R. S¨ª. La trombosis se produce sobre una acumulaci¨®n de ateroma, pero esa acumulaci¨®n no se inicia por casualidad. Est¨¢ desencadenada por una lesi¨®n previa en la pared vascular. Y sabemos que esa lesi¨®n es una respuesta defensiva del propio tejido vascular frente a una agresi¨®n externa, producida por la infiltraci¨®n de unas c¨¦lulas inflamatorias, denominadas monocitos. Estos monocitos penetran en la pared e interact¨²an con otros factores, como los l¨ªpidos. Lo que no sabemos todav¨ªa es c¨®mo se desencadena ese proceso. Creemos que se debe a un cambio en la regulaci¨®n de la expresi¨®n g¨¦nica de las c¨¦lulas; por eso tenemos una v¨ªa de investigaci¨®n que trata de identificar los genes que pudieran estar implicados en ella.

P. ?Puede deducirse entonces que el desencadenante es un factor hereditario?

R. Factores gen¨¦ticos contribuyen al proceso de igual modo que los factores externos y ambientales, ya que ¨¦stos pueden regular la expresi¨®n de determinados genes. Est¨¢ demostrado que una alimentaci¨®n inadecuada puede desencadenar una alteraci¨®n g¨¦nica que produzca la lesi¨®n e inicie el proceso de acumulaci¨®n. En cualquier caso, una vez producida la lesi¨®n vascular, se desencadena un proceso activo de atracci¨®n de determinadas c¨¦lulas sangu¨ªneas, que se depositan sobre la parte lesionada. Esa atracci¨®n es especialmente activa hacia los l¨ªpidos, de modo que tambi¨¦n en esta fase del proceso interviene la alimentaci¨®n.

P. ?Y c¨®mo podemos saber si se ha iniciado ese proceso?

R. No es posible, en el estadio actual de la medicina, hacer un diagn¨®stico del estado de las arterias de una persona sin sintomatolog¨ªa cl¨ªnica. Pero el proceso puede iniciarse en edades muy tempranas. Por ejemplo, puede empezar a formarse la lesi¨®n a los 20 a?os y manifestarse el da?o a los 50. Depende de los factores de riesgo. Sin embargo, en los ¨²ltimos a?os hemos descubierto, gracias a la angioplasia, que tambi¨¦n existe un proceso acelerado de formaci¨®n de las lesiones. Este proceso es consecuencia de las intervenciones de revascularizaci¨®n que permiten el riego sangu¨ªneo en zonas obstruidas.

P. ?Es la temida restenosis?

R. S¨ª. La angioplasia permite introducir un cat¨¦ter por el interior de la arteria y desobturarla. El ¨¦xito de la operaci¨®n depende precisamente de que el cat¨¦ter pueda dilatar suficientemente la arteria. Pero esa dilataci¨®n puede comportar a veces una erosi¨®n de la pared vascular y formar una lesi¨®n sobre la que se forma un nuevo proceso de trombosis. Pero, a diferencia del primero, que tal vez tard¨® d¨¦cadas en originarse, en este caso se produce muy r¨¢pidamente. Si el desarrollo de lesiones espont¨¢neas tarda a?os, este ¨²ltimo tipo de lesiones, denominadas reesten¨®ticas, se desarrollan en los seis meses posteriores a la intervenci¨®n. Averiguar por qu¨¦ se produce ¨¦sto es nuestro objetivo.

P. ?Tienen alguna hip¨®tesis?

R. S¨ª, las investigaciones que hemos hecho han permitido observar que la agresi¨®n que representa la dilataci¨®n de una arteria desencadena una reacci¨®n de defensa en la que se activan unos oncogenes que producen, como en los tumores cancer¨ªgenos, una proliferaci¨®n r¨¢pida de las c¨¦lulas de la pared vascular. Esa proliferaci¨®n atrae a su vez c¨¦lulas del torrente sangu¨ªneo y se inicia un nuevo trombo. En cultivos celulares in vitro realizados en el laboratorio del CSIC hemos logrado aislar algunos de estos oncogenes y detener su proliferaci¨®n con t¨¦cnicas de biolog¨ªa molecular. Estamos en un punto apasionante.