El reto de la detecci¨®n precoz del alzh¨¦imer

Con 1,2 millones de afectados en Espa?a (y m¨¢s de 35 millones en el mundo), el alzh¨¦imer es la primera dolencia neurodegenerativa del planeta, por delante del p¨¢rkinson o las demencias. En total, la Organizaci¨®n Mundial de la Salud (OMS) calcula que hay m¨¢s de 35 millones de enfermos. Pero este tremendo impacto no ha conseguido, todav¨ªa, que haya ni tratamientos realmente eficaces, ni diagn¨®sticos precoces ni, mucho menos, vacunas. Y esta carencia tiene un elemento clave: de momento, no hay forma de saber qui¨¦n est¨¢ en riesgo de desarrollar la enfermedad, como explic¨® la pasada semana en Madrid Miguel Medina, director adjunto del Centro de Investigaci¨®n Biom¨¦dica en Red para las Enfermedades Neurodegenerativas (Ciberned). Y este aspecto ser¨ªa muy importante porque los expertos esperan en que parte del fracaso de los tratamientos y otras aproximaciones se deba a que se usan demasiado tarde, con la enfermedad ya desarrollada.

Medina compareci¨® para presentar el III Congreso Internacional de Investigaci¨®n e Innovaci¨®n en Enfermedades Neurodegenerativas que se va a celebrar en M¨¢laga desde hoy, D¨ªa Mundial del Alzh¨¦imer, al 23 de este mes. Y, en ¨¦l, la detecci¨®n precoz va a ser uno de los aspectos clave. Por primera vez ya hay unos an¨¢lisis experimentales que pueden determinar la presencia de la enfermedad. Son los que miden una cantidad anormal de prote¨ªnas tau y beta-amiloide, que son las que se acumulan en el cerebro y se supone que causan el da?o cerebral. Pero no son sencillos ni baratos, admiti¨® Medina. La muestra hay que obtenerla del l¨ªquido cefalorraqu¨ªdeo, y para ello hace falta una punci¨®n lumbar.

El otro m¨¦todo en el que se trabaja es en el de la imagen cerebral. Su desarrollo est¨¢ m¨¢s retrasado, y la idea es detectar mediante resonancia o PET las variaciones en el cerebro que se relacionan con la enfermedad. Por ejemplo, dijo Medina, una disminuci¨®n del volumen de alg¨²n ¨¢rea. Es en la l¨ªnea en la que est¨¢ trabajando el Proyecto Vallecas, que empez¨® en 2011 y va a estudiar el cerebro de 1.200 voluntarios para buscar alguna relaci¨®n entre su morfolog¨ªa y la aparici¨®n de casos de demencia o deterioro cognitivo.

El objetivo de estos trabajos es adelantarse a la aparici¨®n de la enfermedad lo m¨¢s posible. Lo ideal ser¨ªa poder predecir el riesgo antes de que surja, pero, de momento, eso solo se puede hacer en los casos de alzh¨¦imer hereditario, que representan el 1% del total.? De hecho, ya hay un estudio en Yarumal (Colombia), donde una familia de m¨¢s de 5.000 miembros presenta la mutaci¨®n, y se est¨¢ probando a tratarles antes de que lleguen los primeros s¨ªntomas, a ver si as¨ª se retrasa o frena.

Pero, quitando estos casos, no hay forma de predecir si una persona va a desarrollar alzh¨¦imer o no. Hay condicionantes gen¨¦ticos y ambientales, y factores que lo empeoran (hipertensi¨®n, diabetes, obesidad), pero no son en absoluto suficientes para explicar el proceso ni c¨®mo detenerlo o evitarlo.

No hay forma de predecir si una persona va a desarrollar alzh¨¦imer

Y si en tratamientos y prevenci¨®n hay mucho por hacer, en vacunas est¨¢ todo pendiente. hasta ahora, todos los prototipos han fallado, y ni siquiera est¨¢ clara la causa. La mayor¨ªa intenta reducir las placas de prote¨ªna amiloide en el cerebro, pero ninguna ha conseguido reducir el deterioro cognitivo. "Unos opinan que se ha dado demasiado tarde, pero hay otros cuya hip¨®tesis de fondo es que centrarse en lo que se llama la cascada de amiloide [el proceso de creaci¨®n y acumulaci¨®n de estas prote¨ªnas] como causa del alzh¨¦imer no es correcta", opina Medina. De hecho, en alg¨²n caso, aunque la vacuna haya fracasado s¨ª se observ¨® una reducci¨®n de estos conglomerados sin que desaparecieran los s¨ªntomas.

El congreso no es solo de alzh¨¦imer, pero cada vez m¨¢s se est¨¢ viendo que hay relaci¨®n entre las distintas demencias. Por ejemplo, el alzh¨¦imer se debe a la acumulaci¨®n de dos prote¨ªnas, la amiloide y la tau; el p¨¢rkinson, a las alfa-sinucle¨ªnas, y la corea de Huntington, se relaciona con la huntingtina (y se va a presentar en el congreso que tambi¨¦n hay prote¨ªna tau implicada). De ah¨ª la charla que David Rubinztein va a presentar en M¨¢laga acerca del papel de la autofagia (el proceso de autodigesti¨®n de las prote¨ªna sobrantes) como una diana a activar para combatir estas enfermedades. Las cuales, por cierto, comparten otros aspectos, como los procesos inflamatorios, que lleva cada vez m¨¢s a pensar en que si bien cl¨ªnicamente son muy diferentes, tienen una amplia base com¨²n.