Descubierta una v¨ªa materna de transmisi¨®n de la obesidad

H¨¢bitos o genes. O ambos a la vez. Que la obesidad es un problema creciente nadie lo duda (ya tiene sobrepeso m¨¢s de la mitad de la poblaci¨®n adulta espa?ola), pero lo que parece m¨¢s dif¨ªcil es dise?ar un abordaje que permita combatirlo. A la ingente mara?a de causas, un grupo espa?ol acaba de a?adir otro: el ADN mitocondrial. El trabajo est¨¢ en la portada de la revista Obesity.

Las mitocondrias son unos ¨®rganos que est¨¢n dentro de las c¨¦lulas. Se cree que provienen, evolutivamente, de antiguas bacterias que se integraron en los seres vivos m¨¢s desarrollados, de ah¨ª que mantengan su propio material gen¨¦tico (el ADN mitocndrial). Y es el papel de este componente el que han descrito los investigadores del grupo dirigido por Francesc Villarroya, miembro del Ciberobn (Centro de Investigaci?¨®n Biom¨¦dica en Red de Obesidad y Nutrici¨®n) y director del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona. "Teniendo en cuenta que la obesidad es el resultado de una acumulaci¨®n excesiva de grasa corporal producida por un desequilibrio en el balance energ¨¦tico, las mutaciones que experimenten los genes mitocondriales podr¨¢n contribuir a la

aparici¨®n de esta afecci¨®n, adem¨¢s de influir en muchos casos de diabetes y c¨¢ncer", ha dicho Villarroya.

El cient¨ªfico cree que el descubrimiento de que el ADN mitocondrial desempe?a un papel en el proceso, tiene una ventaja. Frente al ADN nuclear, el de las mitocondrias es m¨¢s f¨¢cilmente manipulable, explica. Sobre todo, porque en su funcionamiento hay un factor espec¨ªfico: que influye no s¨®lo su composici¨®n, sino su cantidad (un factor que el otro ADN, el nuclear, "no se tiene en consideraci¨®n"). Y ya hay algunos componentes que permiten actuar sobre este aspecto.

Por ejemplo, Villaroya menciona que ya se sabe que los atletas, que hacen m¨¢s ejercicio, aumentan su ADN mitocondrial porque lo necesitan para producir energ¨ªa (las mitocondrias se definen colquialmente como las centrales energ¨¦ticas de la c¨¦lula). De hecho, la pista que llev¨® a los investigadores a estudiar este aspecto fue otro fen¨®meno: los cambios en el metabolismo producidos en las personas con VIH por la medicaci¨®n, lo que se manifiesta como la llamada lipodistrofia, una acumulaci¨®n irregular de grasa en el cuerpo (desaparece de las mejillas y las extremidades pero se deposita en el abdomen, por ejemplo). Y este proceso se atribuye a la toxicidad mitocondrial de los antirretrovirales. Hay otros f¨¢rmacos, como algunos de los que se usan para tratar la diabetes (las glitazonas) que act¨²an a la inversa, a?ade Villarroya, y disminuyen el ADN mitocondrial.

Esta posibilidad de intervenir farmacol¨®gicamente y mediante nutrientes (algunas vitaminas, por ejemplo) ser¨ªan lo m¨¢s cerca que se est¨¢ de momento para una terapia aut¨¦nticamente gen¨¦tica, que no sucede cuando se trata de cambiar el ADN del n¨²cleo dcelular.

Adem¨¢s, la vinculaci¨®n de una mayor susceptibilidad a la obesidad con la herencia mitocondrial explicar¨ªa un hecho que se ha comprobado estad¨ªsticamente: que es m¨¢s frecuente que una madre obesa tenga hijos con la misma condici¨®n, en vez de que la herencia sea del padre. Claro que, como matiza el cient¨ªfico, este factor puede deberse a que, en general, las madres influyen m¨¢s en los h¨¢bitos alimenticios de los hijos que los padres por medio de una "transmisi¨®n de comportamiento". Pero, d¨¢ndole una nueva vuelta de tuerca, Villarroya se?ala que ese comportamiento puede, a su vez, tener una base gen¨¦tica.