Un medicamento experimental ayuda a salvar c¨¦lulas cardiacas tras un infarto

Cient¨ªficos de Filadelfia proponen hoy un f¨¢rmaco para proteger el coraz¨®n tras el infarto, al menos hasta que el paciente pueda ser atendido en un hospital, y probablemente m¨¢s all¨¢. Ese es un periodo cr¨ªtico durante el que porciones del coraz¨®n mueren o sufren da?os irreversibles. El posible f¨¢rmaco es un inhibidor de una prote¨ªna del coraz¨®n llamada TNN13K que normalmente responde al infarto matando c¨¦lulas cardiacas, en una de las paradojas m¨¢s perdurables de la cardiolog¨ªa. El trabajo demuestra en ratones que inhibir esa prote¨ªna con f¨¢rmacos evita la mayor parte de estos da?os. El trabajo se publica en Science Translational Medicine.

La gravedad y las secuelas a largo plazo ¡ªpara el resto de la vida, en realidad¡ª de un infarto de miocardio dependen en gran medida de la cantidad de c¨¦lulas del m¨²sculo cardiaco (cardiomiocitos) que mueran en las primeras horas tras el ataque. Cuantos m¨¢s cardiomiocitos resulten liquidados en ese periodo crucial, m¨¢s deficiente resultar¨¢ la reparaci¨®n espont¨¢nea del coraz¨®n y peores ser¨¢n despu¨¦s las arritmias y las carencias derivadas de una contracci¨®n defectuosa: peor ser¨¢ la calidad de vida del paciente, y eso en el caso de que sobreviva.

Como la causa inmediata del infarto es el bloqueo de una arteria coronaria ¡ªlos vasos sangu¨ªneos que satisfacen la enorme y continua demanda de ox¨ªgeno del m¨²sculo cardiaco¡ª, lo primero que hacen los m¨¦dicos cuando el paciente llega a urgencias es restaurar el flujo coronario, en general mediante la introducci¨®n de un cat¨¦ter (intervenci¨®n coronaria percut¨¢nea, o PCI). La rapidez con que se ejecute esta intervenci¨®n es cr¨ªtica para salvar el mayor n¨²mero posible de cardiomiocitos para el futuro.

Parad¨®jicamente, la restauraci¨®n del flujo sangu¨ªneo en las arterias coronarias, con ser vital, provoca un incremento de la muerte celular en las c¨¦lulas fronterizas con la zona infartada. Esta paradoja se llama lesi¨®n por perfusi¨®n: la PCI evita que se muera el resto del coraz¨®n, pero al mismo tiempo mata cardiomiocitos que ser¨ªan viables pese a su mala situaci¨®n geogr¨¢fica.

Ronald Vagnozzi, Thomas Force y sus colegas de las universidades Temple y Thomas Jefferson, ambas en Filadelfia, han identificado al que parece ser el responsable de la mayor parte de la muerte celular que ocurre antes de que la ambulancia llegue al hospital e incluso despu¨¦s de que los de urgencias le hayan hecho la PCI, la TNN13K, y han colaborado con los cient¨ªficos de la unidad cardiovascular de GlaxoSmithKline, en Pensilvania, para desarrollar tres f¨¢rmacos candidatos. Se trata de inhibidores espec¨ªficos de la TNN13K.

Estos funcionan en ratones y los autores apoyan probarlos en humanos. Una de sus mejores cartas es la siguiente: como la TNN13K solo existe en las c¨¦lulas cardiacas, es probable que los f¨¢rmacos no tengan muchos efectos secundarios en otras partes.

Pero, en ciencia, la teor¨ªa propone y el ensayo cl¨ªnico dispone.