El fantasma de la 'gripe espa?ola'

La I Guerra Mundial termin¨® en 1918 con nueve millones de muertos. La gripe espa?ola de ese mismo a?o acab¨® con la vida de 40 millones de personas. Fue la peor de las tres epidemias mundiales de gripe del siglo XX (1918, 1957 y 1968), y de hecho la peor pandemia de cualquier tipo registrada en la historia. El virus que la caus¨® no ven¨ªa de los cerdos, sino de las aves, pero era un H1N1, como el actual. El H1N1 era un virus aviar hasta 1918, y fue la gripe espa?ola quien lo convirti¨® en una cepa humana t¨ªpica.

Los pa¨ªses implicados en la Gran Guerra no informaban sobre la epidemia para no desmoralizar a las tropas, de modo que las ¨²nicas noticias ven¨ªan en la prensa espa?ola. La gripe espa?ola debe su nombre, por tanto, a la censura de tiempos de guerra, y no a su origen, ya que el primer caso se registr¨® en Camp Funston (Kansas) el 4 de marzo de 1918. Por entonces el virus s¨®lo causaba una dolencia respiratoria leve, aunque muy contagiosa, como cualquier gripe. En abril ya se hab¨ªa propagado por toda Norteam¨¦rica, y tambi¨¦n saltado a Europa con las tropas americanas.

Aquel virus mataba todos los ratones del laboratorio en una semana escasa

El primer caso de la segunda oleada mortal se registr¨® el 22 de agosto en el puerto franc¨¦s de Brest, una de las principales entradas de los soldados norteamericanos. Era el mismo virus, porque los afectados por la primera oleada estaban inmunizados frente a la segunda. En alg¨²n momento del verano, sin embargo, se hab¨ªa convertido en un agente mortal. Causaba neumon¨ªa con rapidez, y a menudo la muerte dos d¨ªas despu¨¦s de los primeros s¨ªntomas.

En Camp Devens, Massachusetts, seis d¨ªas despu¨¦s de comunicarse el primer caso ya hab¨ªa 6.674 contagiados. Los brotes se extendieron a casi todas las partes habitadas del mundo, empezando por los puertos y propag¨¢ndose por las carreteras principales. S¨®lo en India hubo 12 millones de muertos.

Fue la llegada del virus a los lugares m¨¢s rec¨®nditos la que permiti¨® reconstruirlo hace cuatro a?os. Johan Hultin, un m¨¦dico retirado, y los cient¨ªficos militares al mando del genetista Jefferey Taubenberger, lograron rescatar los genes del virus de los pulmones de una de sus v¨ªctimas, una "mujer gorda" que hab¨ªa muerto en 1918 en un poblado esquimal de Alaska, donde el fr¨ªo hab¨ªa preservado el material particularmente bien.

Se supo as¨ª que el virus de 1918 no ten¨ªa ning¨²n gen de tipo humano: era un virus de la gripe aviar, sin mezclas. Ten¨ªa, eso s¨ª, 25 mutaciones que lo distingu¨ªan de un virus de la gripe aviar t¨ªpico, y entre ellas deb¨ªan estar las que le permitieron adaptarse al ser humano. Se supo as¨ª que el virus de la gripe espa?ola se multiplica 50 veces m¨¢s que la gripe com¨²n tras un d¨ªa de infecci¨®n, y 39.000 veces m¨¢s tras cuatro d¨ªas. Mata a todos los ratones de laboratorio en menos de una semana.

Los grupos de Terrence Tumpey, de los CDC de Atlanta (los principales laboratorios norteamericanos para el control de epidemias) y Adolfo Garc¨ªa-Sastre, del Mount Sinai de Nueva York, se preguntaron luego qu¨¦ mutaciones del virus de la gripe espa?ola pod¨ªan eliminar su capacidad para transmitirse entre personas. Y el resultado es que bastaban dos mutaciones en su hemaglutinina (la H de H1N1); esas mismas mutaciones puestas del rev¨¦s bastar¨ªan para conferir a un virus aviar una alta capacidad de transmisi¨®n entre humanos.

La hemaglutinina es el componente de la superficie del virus que reconoce a las c¨¦lulas de su hu¨¦sped. Es el principal determinante de la especificidad del virus (la especie o lista de especies a las que puede infectar). Lo importante no son tanto los n¨²meros adosados a la H (H5, H1...), sino los detalles de su secuencia, el orden exacto de sus amino¨¢cidos.

Las dos mutaciones clave afectan cr¨ªticamente a la interacci¨®n de la H con sus receptores en las c¨¦lulas animales, que pueden ser de dos tipos: alfa-2,3 o alfa-2,6. Los virus de la gripe aviar se unen preferentemente al receptor alfa-2,3, que se encuentra a altas concentraciones en las c¨¦lulas del intestino de las aves acu¨¢ticas y costeras. Sin embargo, los virus humanos se unen m¨¢s eficazmente a los alfa-2,6, que se encuentran en el sistema respiratorio de las personas.