La madre de todas las enfermedades

El envejecimiento no es una enfermedad. Es la madre de todas ellas. La enfermedad cardiovascular, el c¨¢ncer y las dolencias neurodegenerativas son las servidumbres de la edad madura. Para entender por qu¨¦, no hace falta remontarse al paleol¨ªtico, sino tan solo hasta principios del siglo XX. Hasta esa fecha, la esperanza media de vida de cualquier poblaci¨®n humana rondaba los 40 o 45 a?os. Es solo gracias a los avances contra las enfermedades infecciosas ¨Cvacunas, antibi¨®ticos, saneamiento de las aguas¡ª que la medicina ha logrado duplicar la vida a lo largo del siglo XX en los pa¨ªses occidentales. Nuestro genoma no est¨¢ adaptado a vivir tantos a?os, y por eso conserva unos genes parad¨®jicos que nos enferman y nos matan a partir de los 50. La naturaleza es sabia, pero lenta, y no est¨¢ ah¨ª para servirnos a nosotros. La biomedicina tiene que darle un buen empuj¨®n.

La investigaci¨®n en ratones de Juan Carlos Izpis¨²a Belmonte, del Instituto Salk de California, tiene el envejecimiento humano como objetivo en el horizonte. No para curarlo ¨Cno es una enfermedad¡ª pero s¨ª para reparar los m¨²ltiples da?os que provoca en todas nuestras c¨¦lulas, del est¨®mago al cerebro, y prevenir as¨ª, o al menos retrasar, el infarto, el c¨¢ncer, el alzh¨¦imer y las dem¨¢s enfermedades de la edad. Para ello, sin embargo, y de manera parad¨®jica, han tenido que empezar por tratar una enfermedad hereditaria mortal llamada progeria de Hutchinson-Gilford, que causa algo muy parecido a la vejez en la infancia. Los adolescentes se mueren de viejos.

Esa vejez prematura es lo que los cient¨ªficos han logrado evitar en sus ratones con progeria (la enfermedad afecta por igual a ratones y humanos, y se debe exactamente a la misma causa gen¨¦tica). Esto es en s¨ª mismo un logro rese?able, porque se trata de la primera vez que un sistema de edici¨®n gen¨¦tica (basado en CRISPR) tiene ¨¦xito de forma sist¨¦mica, es decir, infectando todo el cuerpo simult¨¢neamente con un virus dise?ado para modificar el gen an¨®malo. No todas las c¨¦lulas se han corregido, pero s¨ª lo han hecho las suficientes para que los ratones recobren la salud, el vigor y aumenten su esperanza de vida en un 25%.

La progeria y otros miles de enfermedades raras debidas a la mutaci¨®n de un solo gen han empezado a plantear cuestiones ¨¦ticas acuciantes para los cient¨ªficos, y ello en la resaca del esc¨¢ndalo protagonizado por He Jian kui, el bi¨®logo molecular chino que anunci¨® en noviembre el nacimiento de dos ni?as editadas gen¨¦ticamente con CRISPR. He fue reprendido por la comunidad cient¨ªfica internacional de manera casi un¨¢nime. Primero, porque CRISPR no se considera a¨²n una t¨¦cnica 100% segura. Y segundo, porque He no hab¨ªa reparado un gen vital (¡°curar¡±), sino que hab¨ªa conferido a las ni?as resistencia al virus del sida (¡°mejorar¡±).

Se trata de la primera vez que un sistema de edici¨®n gen¨¦tica (basado en CRISPR) tiene ¨¦xito de forma sist¨¦mica, es decir, infectando todo el cuerpo simult¨¢neamente con un virus dise?ado para modificar el gen an¨®malo

Pero esto no elimina el dilema al que se enfrentan los investigadores del sector. Tomemos la progeria como ejemplo. Si tenemos un sistema capaz de mejorar y alargar la vida de los pacientes de progeria, ?hacemos bien en privarles de esa posibilidad porque la t¨¦cnica CRISPR no es a¨²n 100% segura? Con las dificultades casi filos¨®ficas que plantea el mero objetivo del 100%, es probable que los pacientes hayan muerto antes de que lo hayamos alcanzado. ?Es ¨¦tico quedarse de brazos cruzados?