Una mol¨¦cula se muestra eficaz contra la segunda ceguera m¨¢s frecuente

?Y si un tratamiento intravenoso ordinario bastara para combatir de ra¨ªz la principal causa de ceguera en mayores de 60 a?os tras la provocada por la diabetes? Peque?as dosis de una prote¨ªna del sistema inmune (la interleucina IL-18) se han mostrado eficaces contra la degeneraci¨®n macular asociada a la edad (DMAE) en su variante m¨¢s agresiva, la llamada h¨²meda, responsable del 90% de los casos de ceguera provocados por la enfermedad, seg¨²n publican investigadores del Trinity College de Dubl¨ªn en la revista Science Traslational Medicine.

De verificarse estos resultados en ensayos cl¨ªnicos posteriores ¨Cde momento solo se ha comprobado la eficacia de la terapia en modelos precl¨ªnicos- el tratamiento a la enfermedad dar¨ªa un vuelco, ya que las estrategias actuales se limitan a las etapas m¨¢s avanzadas de la enfermedad y requieren de molestas inyecciones intraoculares. "Si estos resultados se confirman, se podr¨ªa incluso usar de forma preventiva en pacientes de riesgo, como personas con antecedentes o miopes severos", apunta Rafael Mart¨ªnez-Costa, jefe de la unidad de retina del hospital La Fe de Valencia.

La degeneraci¨®n macular es una enfermedad degenerativa que se comienza a manifestar generalmente a partir de los 60 a?os. La m¨¢cula se encuentra en la parte central de la retina, que es el tejido situado en la parte interior del ojo. La luz entra por la pupila, se refleja en la retina en forma de imagen invertida y en esta superficie se transforma en impulsos el¨¦ctricos que el nervio ¨®ptico manda al cerebro.

La m¨¢cula es una parte central de este proceso: se encarga de que la visi¨®n sea m¨¢s n¨ªtida. La degeneraci¨®n macular h¨²meda se debe al desarrollo de vasos sangu¨ªneos muy fr¨¢giles y de forma anormal bajo a la m¨¢cula. Al romperse, dejan escapar sangre y l¨ªquidos. Como consecuencia de ello, la visi¨®n central se ve notablemente afectada, hasta el punto de llegar a aparecer un punto negro que va creciendo con el tiempo y que solo respeta la visi¨®n perif¨¦rica.

Esta variante de la patolog¨ªa (la h¨²meda) aparece solo en el 10% de los casos, pero es la m¨¢s agresiva, ya que causa el 90% de la ceguera asociada a la enfermedad. El tratamiento actual es muy agresivo, ya que consiste en la inyecci¨®n directa en el v¨ªtreo (la parte gelatinosa interior del ojo) de sustancias antiangiog¨¦nicas que frenan el crecimiento de los vasos sangu¨ªneos.

Quiz¨¢s haya una forma m¨¢s sencilla, eficaz y c¨®moda de impedir este crecimiento de venas descontrolado. Es lo que esperan los investigadores irlandeses con la administraci¨®n intravenosa (no ocular) de IL-18, una prote¨ªna que produce el sistema inmune vinculada, entre otros aspectos, a procesos inflamatorios. Los investigadores describen a esta mol¨¦cula como un agente guardi¨¢n de la visi¨®n al frenar el desarrollo de los vasos sangu¨ªneos da?inos que crecen tras la m¨¢cula.

¡°En un primer momento nos preocup¨® que la IL-18 da?ara c¨¦lulas de la retina debido a su relaci¨®n que tiene con los procesos inflamatorios, pero sorprendentemente vimos que administrado a bajas dosis no ten¨ªa efectos adversos en la retina y suprim¨ªa el crecimiento anormal de vasos sangu¨ªneos¡±, comenta Sarah Doyle, profesora de Inmunolog¨ªa en el Trinity College de Dubl¨ªn y primera firmante del trabajo.

Mientras las inyecciones intraoculares que se emplean desde hace una d¨¦cada atacan el factor de crecimiento endotelial vascular (la se?al que ordena el crecimiento descontrolado de vasos sangu¨ªneos), las citoquinas IL-18 van un paso m¨¢s all¨¢ y logran inhibir la producci¨®n de FCEV. Es decir, atacar¨ªan el problema de ra¨ªz.

"Desde luego, es un paso m¨¢s a lo que hacemos ahora, pero hay que comprobar que funcione", a?ade Mart¨ªnez Costa.