Una mutaci¨®n gen¨¦tica protege del virus del sida a algunas personas

Una mutaci¨®n gen¨¦tica protege a algunas personas frente a la infecci¨®n del sida aunque sean repetidamente expuestas al virus por contactos sexuales, afirman dos equipos cient¨ªficos independientes, de Estados Unidos y de B¨¦lgica, que han anunciado su descubrimiento a la vez. Este hallazgo proporciona una explicaci¨®n gen¨¦tica para un fen¨®meno que ha intrigado a los cient¨ªficos desde hace tiempo: el hecho de que algunas personas no contraigan la infecci¨®n aunque mantengan relaciones sexuales con personas enfermas que llegan a morir de sida.

La clave del descubrimiento es un gen mutado que controla la producci¨®n de una prote¨ªna necesaria para permitir la entrada en las c¨¦lulas del VIH-1, el virus m¨¢s extendido del sida. El gen en cuesti¨®n, denominado CKR-5, produce una prote¨ªna localizada en la superficie de ciertas c¨¦lulas inmunol¨®gicas. Las personas que heredan las copias mutadas del CKR-5 -una copia de cada progenitor- no pueden producir dicha prote¨ªna, de manera que aunque el virus entre en su organismo ¨¦ste no puede engancharse a la superficie de las c¨¦lulas inmunol¨®gicas CD-4, y el VIH-1 resulta inofensivo para ellas.Los individuos que tienen las dos copias mutadas del gen no producen una prote¨ªna que ayuda, a emitir mensajeros qu¨ªmicos entre las c¨¦lulas; sin embargo, no parece que tengan problemas de salud.

Uno de los equipos de investigaci¨®n, del Centro de Investigaci¨®n Diamond Aaron (Nueva York), ha descubierto una baja tasa del gen mutante entre poblaci¨®n venezolana, y predice que posteriores estudios mostrar¨¢n que el 1% de la poblaci¨®n con herencia de Europa occidental lleva la copia de genes mutados. El otro grupo, de la Universidad Libre de Bruselas, ha descubierto una tasa baja del gen mutante entre negros y japoneses. Los estadounidenses dieron a conocer ayer su trabajo en la revista Cell, mientras que los europeos lo har¨¢n en Nature el pr¨®ximo d¨ªa 22.

Los cient¨ªficos saben desde hace tiempo que el VIH necesita el receptor CD-4 para invadir las c¨¦lulas inmunol¨®gicas, pero tambi¨¦n que hacen falta receptores adicionales. El descubrimiento del CKR-5 y otro correceptor, la fusina, recientemente ha llevado a los hallazgos de los equipos estadounidense y belga independientemente y con enfoques distintos.

El grupo de Aaron Diamond empez¨® a trabajar en esto hace dos a?os, cuando dos hombres preguntaron c¨®mo era posible que hubieran escapado a la infecci¨®n a pesar de estar repetidamente expuestos al VIH por pr¨¢cticas sexuales sin protecci¨®n. Aunque se conoc¨ªan casos similares, la mayor¨ªa de los cient¨ªficos sospechaban que era una cuesti¨®n de suerte. Pero este grupo, dirigido por Nathaniel Landau, descubri¨® que no lograban infectar c¨¦lulas inmunol¨®gicas extra¨ªdas de los dos hombres incluso con una cantidad mil veces mayor de virus que la utilizada normalmente para infectar ese tipo de c¨¦lulas en laboratorio. Tras el descubrimiento del CKR-5, Landau y su equipo descubrieron que los dos hombres y otras personas carec¨ªan de un fragmento del gen en cuesti¨®n.

Los investigadores de Bruselas, dirigidos por Marc Parmentier, tambi¨¦n han descubierto que c¨¦lulas de personas con la doble copia del gen mutante son resistentes a la infecci¨®n con VIH-1. Ellos han estudiado el CKR-5 buscando pistas sobre el progreso de la infecci¨®n asintom¨¢tica hacia el sida plenamente desarrollado y han descubierto que algunas personas infectadas con VIH, pero que desarrollan la infecci¨®n lentamente, tienen una copia del gen mutante CKR-5.

Parmentier y su equipo tambi¨¦n han hecho estudios para determinar la proporci¨®n de personas que tiene una copia del gen y lo han encontrado en el 20% de 700 personas sanas de origen cauc¨¢sico y en una proporci¨®n mucho menor de un grupo de 723 pacientes infectados por VIH-1.

No est¨¢n claros a¨²n los efectos de tener una copia del gen mutante y su importancia en la velocidad de progresi¨®n de la infecci¨®n. El grupo belga sospecha que una sola copia del gen mutante hace que la persona sea menos propensa a resultar infectada y que viva mucho m¨¢s tiempo una vez que se produce la infecci¨®n.

Ellos han observado que el gen mutante est¨¢ ausente en 124 personas de ?frica Central y en 248 japoneses estudiados, lo que sugiere que est¨¢ restringido a la poblaci¨®n cauc¨¢sica de origen en Europa occidental. Pero es preciso hacer m¨¢s estudios para determinar si el gen mutante ayuda a explicar por qu¨¦ el sida es tan com¨²n en ?frica en comparaci¨®n con Europa y Estados Unidos.

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